《母儿血型不合》PPT课件

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1、母儿血型不合胎儿从父亲和母亲各接受一半基因，因此可能与其母亲有不同的血型而发生母儿血型不合。缺乏某种胎儿血型抗原的母体被该抗原致敏后产生相应的抗体，母亲的有些血型特异性抗体有透过胎盘的能力，然后进入胎儿循环，与胎儿红细胞发生免疫反应，使红细胞凝集破坏，引起胎儿、新生儿溶血性疾病(HDFN)。人类红细胞血型系统26个血型系统，红细胞抗原400多种。在我国导致胎儿新生溶血的主要是ABO血型系统，其次是Rh血型系统。ABO血型系统：1900年奥地利维也纳大学Landsteiner开始只发现了人类红细胞血型Ａ、Ｂ、Ｃ三型。1902年他的学生Decastell

2、o和Sturli又发现了Ａ、Ｂ、Ｃ之外的第4型。后来国际联盟卫生保健委员会将这4型正式命名为Ａ、Ｂ、Ｏ、ＡＢ型，因此获得了1930年的诺贝尔奖。ABO血型系统的基因位点在9q34上，基因ABO及H控制着A、B抗原的形成。Rh血型系统：1940年Landsteiner和Wiener将恒河猴(macacusrhesus)红细胞免疫家兔或豚鼠而获得的抗体能与85%的纽约市白人红细胞发生凝集反应，认为这些白人红细胞上带有恒河猴红细胞抗原，命名为Rh抗原，有此抗原的人为Rh阳性，无此抗原的人为Rh阴性。后来证明恒河猴红细胞上的抗原与人类红细胞上的抗原并非同一种

3、抗原，但Rh这个命名一直沿用至今。Rh血型系统Rh血型受控于RHD和RHCE基因，位于1p34.1-1p36Rh血型能识别的常见抗原有五种，D、C、c、E、e。5种抗原的抗原性强弱依次为D>E>C>c>e。DD为Rh阳性的纯合子、Dd为Rh阳性的杂合子、dd为Rh阴性。Rh阴性发生率巴斯克人30-35%，高加索人15-16%，美国黑人8%，非洲黑人是4%，北美印第安人1%；汉族0.34%，苗族略多，维吾尔族4.9%。其他血型系统：MNSs、P.Lutheran、Lewis、Diego、Kell、Duffg、Xg、Ii系统等十分罕见的血型系统。所致的H

4、DFN占2%HDFN的发病机制胎儿红细胞进入母体妊娠期有少许绒毛的破坏：病理妊娠、手术操作、强烈宫缩经胎盘母儿间出血在妊娠期母体循环中有胎儿红细胞，随孕龄增加，0.03-25ml1ml胎儿血可使母体致敏。致敏危险人流20-25%；羊水穿刺2%；绒毛取样50%。ABO不合所致HDFN母亲O型新生儿为A或B型，产生的抗B或A主要是IgG母亲A或B，产生的抗B或A主要是IgM，对胎儿有保护作用50%在第一胎发病自然界中的抗原仅部分血型不合发生HDFNIgG抗A(B)进入胎儿体内，经血型物质中和、组织细胞的吸附，部分抗体被消除胎儿红细胞抗原性较弱，表面的反应

5、点较成人少红细胞抗原产生的速度不同抗原或抗体跨膜运转不充分母体对抗原免疫应答的易变性母儿ABO不相容对同种免疫有保护作用ABO血型不合发生率约30%，只20%发病，5%有临床症状广州一项研究妊娠两次以上者抗体效价高于一次者年长的孕妇(30-38岁)比年轻的(22-29岁)抗体效价高抗原的剂量及抗原性母体免疫机能、遗传因素等有关。不同孕期组间IgG抗A(B)效价无差异。ABO血型不合时，妊娠多次、年龄较大的O型孕妇最有必要检查IgG抗A(B)Rh不合所致HDFNRh阴性的母亲第一次接触Rh阳性抗原，引起较弱的原发性免疫反应，数周内主要产生IgM，IgG

6、量少，胎儿不受累，但母体已致敏。第二次妊娠，再次接触Rh阳性抗原，主要的记忆B细胞迅速反应而产生IgG抗体。继发性反应与原发性反应相比仅需要相当少的抗原刺激，即可产生很高的抗体滴定度。Rh不合所致HDFN母体的IgG通过胎盘进入胎儿循环，IgG致敏红细胞通过抗体分子的Fc部分结合到胎儿网状内皮系统中单核吞噬细胞的Fcγ受体(FcγR)上，触发吞噬和溶解作用而导致红细胞破坏。胎盘对母体IgG转运的发生在妊娠6-10周。直到妊娠中期在胎儿循环中才有较多的数量除输血和胎儿期接触Rh阳性抗原，因此绝大多数不在第一胎发病Rh不合所致HDFN17%Rh阴性妇女被

7、致敏部分Rh(D)阴性妇女对Rh(D)抗原不产生免疫应答母儿ABO血型不合提供了保护作用，可降低母体致敏作用的20%当母体被致敏后，如不治疗，50%Rh(D)阳性的围产儿轻中度贫血，25-30%中度贫血并在新生儿期需要治疗，20-25%胎儿水肿母为Rh阴性、胎儿为Rh阳性胎儿红细胞经胎盘入母体循环母体被胎儿红细胞的D抗原致敏,使母体产生IgM抗体再次妊娠又有少量细胞进入母体迅速产生大量的IgG抗体并进入胎儿血循环使胎儿红细胞被致敏致敏的胎儿红细胞被破坏Y、Z蛋白葡萄糖醛酸转移酶衰老红细胞未结合胆红素细菌尿胆原结合胆红素肠道β-葡萄糖醛酸苷酶肝脏未结合

8、胆红素网状内皮细胞血循环与白蛋白结合新生儿胆红素代谢特点临床表现对母体没有影响胎婴儿临床症状是溶血所致母亲抗