消化性溃疡课件演示教学.ppt

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1、（pepticulcer）消化性溃疡概述消化性溃疡因溃疡的形成和发展与胃液中胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，故由此而得名。它发生在与胃酸接触的部位如胃和十二指肠，也可发生于食管下段，胃空肠吻合口附近及Meckel憩室。约95－99％的消化溃疡发生在胃或十二指肠，故又分别称为胃溃疡或十二指肠溃疡。概述－2胃溃疡和十二指肠溃疡不同点在发病情况、发病机理、临床表现和治疗等方面存在差异。共性溃疡的形成均由于自身消化，病理基本类似，临床表现、并发症和治疗上亦多雷同。消化性溃疡发病机制侵袭因素↑胃酸、胃蛋白酶、HP感染胆盐、乙醇、药物等防御因素↓粘液、粘膜屏障粘膜血流量前列

2、腺素和表皮生长　　因子等GU—防御因素↓DU—侵袭因素↑攻击因子防御因子病因及发病机理－2一、胃酸及胃蛋白酶的侵袭作用及影响因素胃酸的增高是溃疡形成的基本条件－－无酸，无溃疡（noacid,noulcer）胃酸胃蛋白酶在溃疡形成中占主要地位。病因及发病机理－3二、削弱粘膜的保护因素粘液一粘膜屏障的破坏粘膜的血运循环和上皮细胞更新前列腺素的缺乏幽门螺杆菌感染(HelicobacterPylori,HP)PU中HP阳性率80-100%根治HP可促进溃疡愈合及减少复发NoHPNoUlcerHp是绝大多数消化性溃疡病人的致病因素十二指肠溃疡胃溃疡H.pyloriNSA

3、IDCancer(ZollingerEllison)Other92%70%5%1%2%25%3%2%Marshall1994胃粘膜表面粘液层内有大量HpWarthin-Starry染色1000Hp密集地粘附在胃上皮细胞表面透射电镜8000Hp借鞭毛粘附于胃粘膜上皮细胞表面扫描电镜20000制酸灭菌PHHP溃疡病诊治进展发病机理溃疡治疗幽门螺杆菌致消化性溃疡的机制漏屋顶学说胃粘膜屏障(屋顶):保护粘膜不受“酸雨”的损伤HP可造成“漏屋顶”,使泥浆水(H+)反向弥散假说强调HP所致防御作用减弱－胃溃疡HP－胃泌素－胃酸学说1.提高胃泌素水平（1）Hp及代谢产

4、物对G细胞的直接作用（2）胃窦pH升高干扰胃泌素的负反馈（3）壁细胞对胃泌素敏感性代偿升高2.抑制生长抑素分泌十二指肠胃上皮化生学说十二指肠分泌的碳酸氢盐明显减少NSAIDNSAIDs应用广泛如:肌肉—骨骼疼痛及其他疼痛性疾患;阿司匹林预防心脑血管病及大肠癌等。NSAIDs诱发胃肠损害是较为普遍的，甚至是非常严重的的不良反应。防治NSAIDs引起的胃十二指肠损害已成为当今临床上的一个重要课题。流行病学研究胃十二指肠损害的机制NSAIDs的抗炎作用主要是通过抑制环氧合酶(cyclooxygenase，COX)，从而抑抑制花生四烯酸合成前列腺素(PGs)和血栓素。

5、PGs具备重要的生理功能包括增加粘液和碳酸氢盐分泌、促进上皮修复和细胞更新以及增加胃粘膜血流等。NSAIDs在发挥其抗炎作用的同时干扰了生理性PGs的合成而产生胃肠损害作用。COX：COX—1（构建型）：以基本构型的形成普遍存在于各组织细胞中(如胃肠粘膜、肾脏、内皮细胞和血小板等),发挥“管家”作用，促使生理性PGs的合成，以调节正常组织的生理活动；COX—2（诱导型）在正常情况下，除前列腺、睾九、子宫、脑和肺少量存在外，在其他组织细胞中几乎不存在，在受损或其他刺激情况下其表达可急剧增加，导致PG3过度合成，COX—2作为一种重要炎症介质引起炎症反应。NSAI

6、D溃疡内镜资料显示，服用NSAIDs初始3个月内，有10％一20％患者发生胃溃疡、4％一10％发生十二指肠溃疡。溃疡患者可表现为上腹痛，可并发溃疡出血或溃疡穿孔。由于NSAIDs的强力镇痛作用，NSAID溃疡常为“无痛”性，不少患者以溃疡出血或穿孔为首发症状。NSAID溃疡发生的危险性与NSAIDs用量、疗程有关。用量越大，发生溃疡的危险性越高。溃疡发生危险性在用药初始1个月内最高。胃肠损害的危险性大小与不同的NSAIDs有关（对COX－1和COX－2选择性抑制程度不同），初步报道特异性COX－2抑制剂的安全性最大。NSAIDandulcerbleedingu

7、lcerwithbleedingulcerwithoutbleeding陈旻湖，等.新医学199845%15%NSAIDNoM.H.Chen,etal.NewMedicine,1998病因及发病机理－4其它因素遗传饮食、药物、吸烟全身性疾病【病理】部位：DU：球前壁GU：胃角，胃窦小弯镜下：渗出层坏死层肉芽组织层纤维组织层临床表现多数消化性溃疡患者具有典型临床表现。症状主要特点是：慢性、周期性、节律性上腹痛，体征不明显。部分患者（约10－15％）平时缺乏典型临床表现。而以大出血、急性穿孔为其首发症状。少数特殊类型溃疡其临床表现又各有特点。1.老年人溃疡⑴发病率

8、近年来逐渐升高⑵临床表现▪多不典型，无