《肾功能不全》课件

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1、肾功能衰竭RenalFailure授课教师：李瑞香肾脏的生理功能排泄：代谢产物、毒物、药物调节：水、电、酸碱、渗透压内分泌：生成：肾素、PG、促红素加工：VitD3灭活：胃泌素、PTH肾功能衰竭各种原因所致肾功能障碍的病理过程代谢产物、毒物、药物在体内蓄积伴有水、电、酸紊乱并有肾脏内分泌功能障碍一、急性肾功能衰竭AcuteRenalFailure（ARF）概念各种原因引起肾泌尿功能急剧障碍，导致机体内环境严重紊乱的急性病理过程临床表现：水中毒、氮质血症高钾血症、代酸少尿无尿（少尿型）（一）原因与分类

2、根据病因分类根据尿量分类根据肾脏是否发生器质性损害分类1.肾前性ARFPrerenalARF(1)病因休克：失血、失液、感染、创伤急性心力衰竭：急性心肌梗死血管床容量扩大：过敏休克(2)临床特点少尿（<400，ADH↑）低钠尿（<20mmol/L，醛固酮↑）氮质血症（尿肌酐/血肌酐>40）2.肾性ARFIntrarenalARF(1)病因肾小球、肾间质和肾血管疾病ATN：（AcuteTubularNecrosis）肾缺血肾毒物(2)临床特点少尿型：少尿或无尿低渗尿、高钠尿（肾小管损伤）血尿、多种管型

3、氮质血症非少尿型：尿量＞500ml/d3.肾后性ARF(Postrenal)1.病因：输尿管：结石、肿瘤、血块尿道：盆腔肿瘤、前列腺肥大2.机制：囊内压↑→GFR↓→少尿3.特点：突然无尿，多为功能性（二）发病机制1.原尿回漏原因：急性肾小管坏死机制：原尿↓→终尿↓水肿：囊内压↑→GFR↓2.肾小管阻塞原因：坏死、溶血、挤压、药物机制：原尿不易通过囊内压↑→GFR↓3.肾缺血灌注压↓：休克、心衰、大失血、DIC血管收缩：交感-肾上腺髓质↑RAAS激活扩血管物质↓缩血管物质↑3.肾缺血血液流变学变化：

4、血粘度↑WBC粘附、阻塞、血小板聚集RBC聚集和变形能力↓肾微血管口径↓自动调节功能丧失（三）发病过程和功能代谢变化1.少尿型急性肾衰(1)少尿期OliguricPhase尿变化少尿或无尿低渗尿尿钠高（肾小管损伤）血尿、蛋白尿、管型尿高钾血症(Hyperkalemia)原因：尿排钾少C内钾外逸摄入钾↑影响：心律失常，心脏骤停水中毒原因：内生水↑；少尿；ADH↑影响：脑、肺水肿，心力衰竭稀释性低钠血症措施：严格控制水的出入量氮质血症（Azotemia）概念：血浆中NPN>正常原因:肾排泄↓Pr分解↑(

5、如创伤、烧伤)影响：呕吐腹泻，重者昏迷负氮平衡，伤口不愈合代谢性酸中毒原因：GFR↓，酸性代谢产物蓄积肾脏泌H+、NH3↓损伤、分解↑，固定酸产生↑影响：恶心、呕吐、疲乏、嗜睡、呼吸深而快，促进高钾血症(2)多尿期DiureticPhase概述好转，但未脱险表现：尿量突然或逐渐↑低比重尿（1.005-1.006）多尿机制肾血流、肾小球滤过功能恢复肾小管修复，但重吸收未恢复排除潴留溶质，渗透利尿水肿消退、管型冲走，阻塞解除代谢紊乱尿量虽多但GFR<正常，排除溶质仍↓BUN↑、NPN↑、高K+持续5-7

6、天浓缩未恢复，调节水、电能力差后期：低K+、低Na+、脱水，易休克抗病能力低，继发有感染处理严密观察，加强护理控制出入量，调节水电酸(3)恢复期(RecoveryPhase)病程：持续2-4月，康复6-12月变化：尿量、氮质血症，逐渐恢复正常水、电、酸碱紊乱，逐渐纠正2.非少尿型急性肾衰病情较轻，病程短，预后好虽无并发症，但易被误诊尿量不减少，400～1000ml/d尿比重低而固定，尿钠含量也低有氮质血症，少见管型二、慢性肾功能衰竭ChronicRenalFailure(CRF)概念各种慢性肾病晚期

7、，由于肾实质进行性破坏，肾单位逐渐减少，不能充分排出代谢废物和维持内环境稳定，导致体内代谢产物和毒物蓄积，水、电、酸碱紊乱以及肾内分泌功能障碍的病理过程（一）病因肾疾病：慢性肾炎、肾盂肾炎、肾结核、多囊肾、系统性红斑狼疮肾血管病：糖尿病、高血压引起的肾小动脉硬化、结节性动脉周围炎尿路慢性阻塞：结石、肿瘤、前列腺肥大（二）发展过程分期内生肌酐清除率氮质血症临床表现代偿期50～80无原发病的表现肾功能不全期25～50轻度中度多尿、夜尿、代酸、轻度贫血内生肌酐清除率氮质血症临床表现肾衰期＜20较重多尿、夜

8、尿、高P低Ca、酸中毒、严重贫血尿毒症期＜10严重明显的水、电、酸紊乱，多系统功能障碍，自身中毒（三）发病机制1.健存肾单位学说1960Bricher慢性肾病→肾单位破坏→健存肾单位↓→代偿→维持稳定继续破坏→健存肾单位↓↓→肾功能↓↓→不全、衰竭、尿毒症2.矫枉失衡学说(1)肾病→肾单位↓GFR↓→血P↑→血Ca2+↓→PTH↑→抑制P吸收→血P可正常（新平衡，矫正作用）2.矫枉失衡学说(2)肾单位↓↓→GFR↓↓→血P↑↑（再次失平衡）→血Ca2+↓PTH↑↑→血