《高血压病病理学》PPT课件

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1、第三节高血压病高血压病概述高血压是以体循环动脉压升高为主要特点的临床综合症。成年人静息状态下，连续测量血压，当收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg，被定为高血压。高血压病高血压水平（WHO，1999）分类收缩压舒张压理想BP<120<80正常BP<130<85正常高值130～13985～89一级高BP140～15990～99二级高BP160～179100～109三级高BP≥180≥110高血压病多见于30～40岁的中年及老年人，以细小动脉硬化为基本病变。病程漫长，症状不明显，不易发现，发现者也难以坚持治疗。晚期常引起心、脑、肾及视网膜等器官病变，严重者可因心力

2、衰竭、脑中风和肾功能衰竭死亡。一、病因及发病机制高血压病（一）病因1.遗传倾向75%患者具遗传素质双亲无双亲患高血压情况一方有均有子女患高血压机率46%28%3%高血压病2.膳食因素高钠饮食低钙饮食低钾饮食高血压病3.社会心理应激因素可改变体内激素平衡，影响代谢过程，导致血压↑.4.其它因素肥胖、吸烟、年龄增长、缺乏体力活动等.高血压病（二）发病机制实际情况和参与因素要复杂得多！2.功能性的血管收缩1.钠水潴留二、类型和病理变化类型和病理变化高血压病高血压原发性高血压(高血压病)继发性高血压急进型高血压病缓进型高血压病(良性高血压病)(恶性高血压病)占90－95％占95％高

3、血压病㈠缓进型高血压病(95%)多见于中、老年人，病程长，进展缓慢（十数年以至数十年），最终主要死于心、脑病变。高血压病分期动脉功能紊乱期器官病变期动脉硬化期高血压病1.动脉功能紊乱期病变细小动脉间歇性痉挛无器质性病变.临床血压波动性升高，无明显表现，头昏、头痛等.高血压病2.动脉硬化期病变细动脉玻璃样变小动脉硬化大中动脉粥样硬化细动脉：中膜仅有1～2层平滑肌.注：细动脉管壁增厚变硬内膜有血浆蛋白沉积血管腔狭窄小动脉管壁增厚变硬中膜平滑肌细胞肥大增生，纤维增生.血管腔狭窄内膜纤维增生高血压病管壁--增厚管腔--狭窄中膜平滑肌-减少血管--硬、脆后果高血压病血压进一步升高，并

4、保持在高水平，出现较明显持续的临床表现，需要药物治疗降压。临床表现（1）脑脑水肿导致高血压脑病脑梗死（软化）脑出血高血压病从病理变化的角度，高血压对各器官的影响主要是什么？管壁变硬-易破裂；管腔狭窄-有缺血.高血压危象脑内细小动脉硬化局部缺血毛细血管通透性↑脑水肿高血压脑病血压显著升高，剧烈头痛、头晕、眼花、呕吐、抽搐甚至昏迷。细小动脉病变破裂性出血血压突然↑动脉瘤+部位基底节、内囊、大脑白质、脑桥、小脑.临表因出血部位、量而不同。内囊—对侧肢体偏瘫、感觉消失.破入脑室—昏迷、死亡.高血压病颅压升高，脑疝形成等。右侧大脑内囊出血（1）脑脑水肿导致高血压脑病脑梗死（软化）脑出

5、血高血压病高血压病（2）心脏长期慢性高血压高血压性心脏病主要表现为左心室肥大血压持续升高外周阻力增加向心性肥大（代偿性）血供不足肌源性扩张左心收缩力↓左心功能不全离心性肥大（失代偿性）高血压性心脏病高血压病临床表现晚期心力衰竭、心肌梗死等.早期无明显症状X线、心脏超声、心电图显示左心室肥大等.高血压病（3）肾脏表现为原发性颗粒性固缩肾病变肉眼光镜高血压病肉眼体积：缩小表面：均匀细颗粒状切面：皮质变薄原发性颗粒性固缩肾高血压病高血压病高血压病光镜肾入球动脉玻璃样变小叶间动脉及弓形动脉硬化病变严重区（萎缩凹陷）肾小球萎缩，体积缩小所属肾小管萎缩、消失间质纤维化、淋巴细胞浸润病变

6、轻微区（向表面突起）肾小球及所属肾小管代偿性肥大、扩张动脉壁增厚，管腔狭窄代偿肥大的肾小球肾小球萎缩消失导致肾小管聚集，周围纤维增生.⑷视网膜病变高血压病视网膜中央动脉硬化视乳头水肿视网膜渗出、出血病变临表视力减退类型和病理变化高血压病高血压原发性高血压(高血压病)继发性高血压急进型高血压病缓进型高血压病(良性高血压病)(恶性高血压病)高血压病坏死性细动脉炎增生性小动脉硬化特征性病变㈡急进型高血压病肾的变化高血压病增生性小动脉硬化：小叶间动脉弓形动脉坏死性细动脉炎：入球动脉脑的变化缺血、微梗死、脑出血血管壁纤维素样坏死血管壁洋葱皮样改变，管腔明显狭窄.高血压病临床表现血压显

7、著升高（﹥230/130mmHg）；高血压脑病；持续蛋白尿、血尿及管型尿；多在一年内发展为尿毒症而死亡.