门静脉血栓形成的治疗进展

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1、万方数据．124·中国血管外科杂志(电子版)2012年6月第4卷第2期ChinJVaseSurg(ElectronicVersion)。June2012。V01．4，No．2门静脉血栓形成的治疗进展刘坤，林斌(徐州医学院附属宿迁医院，南京鼓楼医院集团宿迁市人民医院肝胆血管外科，江苏宿迁223800)门静脉血栓形成(portalveinthrombosis，PVT)是临床少见的疾病。一项基于住院死亡人群的尸解资料旺示PVT的发病率为l％⋯，而在肝硬化患者的发病率为0．6％～26％tzJ，其中因门脉高压行手术治疗后1个月内PVT发生率高达16％～40％Is-sJ。据估计PVT引起

2、的门脉高压占全部患者的5％～10％，其中大约40％在发展中国家【6】。引起PVT的病凶较多，通常是一个以上的因素共同作用的结果，其中局部因素占70％，全身因素占30％t引。肝硬化患者更易发生PVT．有学者f，】提出PVT是肝硬化失代偿的标志之一。PVT临床表现冈起病的缓急、血栓形成的范围、侧支代偿情况而不同。PVT按起病的缓急可分为急性和慢性，但目前并没有统一的分期界限，有研究者认为患者在入院前60天内有临床症状者称为急性PVTt8J。PVT的早期诊断、治疗及预防方法尚存争议，可行性和安全性尚待评估。本文针对其治疗方面的研究进展作一文献复习。lPVT发生的病理生理学PVT一旦

3、发生，门静脉回流受阻。全身及内脏血流将发生重大的调整：(1)肝动脉舒张，这是器官的血管反射，在PVT的急性阶段能保护肝功能。(2)“静脉救援”，侧支血管绕过阻塞部位快速代偿，这种血管形成在门静脉阻塞几天后，最终在3至5周内完成。结果门静脉被连接血栓阻塞远近端的侧支血管所取代，形成海绵状血管瘤，原来的门静脉成为很难看到的纤维条索6j。门静脉血流的减少对肝组织有重要影响，门静脉逐步闭塞，诱导低灌注肝叶的肝细胞凋亡，肝组织逐渐丧失。肝脏的合成功能受损。9。。fJ静脉周围静脉曲张或海绵状血管瘤、胆管周纤维化及缺IfIL性结构压迫胆道．有时可能会发生胆汁淤积、胆管炎、胆总管结石、胆囊炎

4、、肝损坏，形成门脉性胆道病．6。。2急性PVT的治疗PVT一旦发生，如果不尽快解除梗阻．可能会发生肠穿孔、腹膜炎、体克、多器官功能衰竭甚至死通讯作者：刘坤，电子邮箱：sqhukun@gmail．eom·综述·亡。但肠坏死的发生率一般不超过5％[10】，因此急性PvT仍以抗凝治疗为基础。尽管PVT和深静脉血栓形成有诸多相似之处．但目前对于急性PVT的抗凝治疗尚缺乏随机对照试验研究[¨]。有研究显示PVT自发再通率很小ilo)．PvT尽早抗凝治疗是至关重要的，只要没有抗凝禁忌证就应该开始抗凝治疗【10J。在一周内开始抗凝治疗可获得69％的完全再通率，而在第二周开始抗凝完全再通率则

5、下降至25％Is】。PVT推荐的抗凝治疗时间和其他部位血栓相似，最少应该为3个月．也可延长至6个月，如果证实患者存在ffIL栓形成倾向，则应该考虑终生抗凝f12·n}。对于急性PVT的系统溶栓治疗尚有争议．目前认为其主要的禁忌证包括：30天内手术史．活动性出IIIL及恶性肿瘤史等。以前溶栓治疗多用于非肝硬化、非肿瘤性的PVT，近期研究显示使用重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinanttissueplasminogenactivator．rt—PA)治疗肝硬化合并PVT，完全再通为4／9，有效达8／9，并未发生明显的l临床副作用⋯】。另外，尚有通过手术取栓和介入治疗方法达

6、到通畅门静脉的目的。前者可以在短时间内将新鲜血栓完全取出，并且能取H{部分陈旧性血栓，在短时间内开通阻寒．迅速有效地降低门静脉压力．减轻或消除冈窦前性门脉高压所致的消化道症状．恢复门脉系统的生理性血流动力学，提高肝脏的营养性供血，并且能够探查腹腔，及时处理肠坏死等病变，但缺点是创伤大。后者分为经皮经肝置管溶栓、经股动脉途径的肠系膜上动脉插管的局部溶栓和经颈静脉插管局部溶栓16-19-，使用的药物多为尿激酶或rt—PA。介入治疗一旦置管成功，除置管溶栓外。尚可通过机械方法碎栓并予以吸出，此外还可以通过球囊扩张和置入支架消除门静脉狭窄。有报道经肝途径的有效率为75％，而并发症发生

7、率为71．4％，主要为腹股沟区和肝内血肿、皮下出衄、鼻出血等，但多数都比较轻、拟。有研究者采用手术联合介入的治疗方法，术中直接向门静脉内注入溶栓药物，增加溶栓效率．减少药物剂量．可降低出衄并发症，处理门静脉及其左右支阻塞性病变成功率高、15]。上述万方数据巾国血管外科杂志(电子版)2012年6月第4卷第2期ChinJVaseSurg(ElectronicVersion)，June2012，Vol-4，No．2·125·的各种治疗方法均应考虑后续的抗凝治疗。3慢性PVT的治疗慢性PvT应考虑门脉高压和门脉