《dic播散性》PPT课件

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1、弥散性血管内凝血(P191)（Disseminatedintravascularcoagulation,DIC)病理生理学教研室2016.03血液凝固一系列凝血因子相继酶解激活的过程凝血酶和纤维蛋白凝块的形成瀑布效应概述(cascadeeffect)XPLTVaXaVThrombinProthrombinFibrinogenFibrinPLTIXaVIIIaVIIIaIXXIaXIIXIIaXI内源性凝血系统TFVIIa外源性凝血系统抗凝系统(体液中的抗凝物质）(1)丝氨酸蛋白酶抑制物和肝素抗凝血酶-Ⅲ（AT-Ⅲ）肝素(2)组织因子途径抑制物（TFPI)主要由血管内皮细胞产生，具有很

2、强的灭活活化Ⅶ因子的功能。内皮细胞蛋白C（来源于肝脏）激活的蛋白C（APC）凝血酶灭活FⅤa，FⅧa蛋白S＋＋血栓调节蛋白TM凝血酶(3)血栓调节蛋白（TM)-蛋白C（PC)系统分子开关（molecularswitch）纤溶系统纤溶酶原纤溶酶纤溶酶原激活物降解纤维蛋白（溶解血栓）水解凝血酶、凝血因子纤溶抑制物(PAI-1，α2-抗纤溶酶、α2-巨球蛋白等)＋-依赖于Ⅻa的激活物：激肽释放酶tPA（组织型纤溶酶原激活物）uPA（尿激酶，血管内皮、肾脏）凝血系统因子Ⅻ纤溶酶原激活物前体激肽释放酶原Ⅻa激肽释放酶纤溶酶原激活物凝血酶激肽原激肽纤维蛋白原纤维蛋白纤溶酶原纤溶酶FDPC1C1C

3、3C3纤溶系统激肽系统补体系统弥散性血管内凝血(DIC)的概念：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，凝血酶增加，微循环中形成广泛的微血栓,继而因凝血因子和血小板消耗，引起继发性纤溶功能亢进，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现的病理过程。二、DIC的病因和发病机制1、感染性疾病是引起DIC最常见的原因，约占31%-43%。常见的疾病有：细菌感染、败血症病毒感染螺旋体感染寄生虫感染（一）DIC的病因2、恶性肿瘤约占DIC患者的24%-34%，是引起DIC的第二位原因。消化系统：胰腺癌、结肠癌、食管癌、胆囊癌、肝癌、胃癌血液系统：白血病泌尿系统：列

4、腺癌、肾癌、膀胱癌生殖系统:绒毛膜上皮癌、卵巢癌、子宫颈癌、恶性葡萄胎3、妇产科疾病流产妊娠中毒症子痫及先兆子痫胎盘早期剥离羊水栓塞子宫破裂宫内死胎腹腔妊娠剖腹产手术约占DIC患者的4%-12%。4、创伤及手术约占DIC患者的1%-5%。严重软组织创伤挤压综合征大面积烧伤前列腺、肝、脑、肺、胰腺等脏器大手术、器官移植术等（二）DIC的发生机制凝血和抗凝平衡破坏!!!1、组织因子释放，启动外源性凝血系统（1）严重创伤、大手术；（2）感染：单核－巨噬细胞释放或表达TF（3）产科意外：胎盘早剥，胎盘组织中的TF入母体血液循环；（4）恶性肿瘤：坏死肿瘤细胞可释放大量TF，尤其放化疗引起癌

5、细胞大量破坏的情况下组织因子（Tissuefactor,TF)TissueFactor组织含量（μ/mg）肝10肌肉20脑50肺50胎盘2，000蜕膜2，000不同的人体组织中组织因子的含量2、血管内皮细胞损伤，凝血/抗凝调控失调（1）血管内皮受损，胶原纤维暴露，激活Ⅻ因子，启动内源性凝血系统；（2）损伤的血管内皮细胞释放TF，启动外源性凝血系统；（3）损伤的血管内皮细胞抗凝作用降低：（4）损伤的血管内皮细胞释放tPA减少，PAI-1增多，纤溶活性降低（5）损伤的血管内皮细胞NO、PGI2、ADP酶产生减少，血小板粘附，聚集的功能增强3、血细胞大量破坏，血小板激活细胞膜磷脂，可聚集I

6、I、VII、IX、X。释放ADP（促进血小板的粘附、聚集）释放组织因子（白血病）,PAF诱导表达组织因子（感染等）粘附、聚集和释放反应增强释放TXA2等促凝物质4、多种促凝物质入血（1）急性坏死性胰腺炎，胰蛋白酶入血直接激活凝血酶原，使其转变为凝血酶（2）蛇毒激活FⅤ，FⅩ等，促进DIC发生；（3）肿瘤细胞分泌促凝物质；（4）羊水中含有组织因子样物质；ThrombinProthrombin羊水脂肪栓子蛇毒胰蛋白酶凝血酶原凝血酶思考题：感染是引起DIC的第一位原因，严重感染导致DIC的机制有哪些呢？二、影响DIC发生发展的因素（诱因）单核吞噬细胞的作用：（1）吞噬、清除血液中的过多的凝

7、血酶，纤维蛋白原及其他促凝物质。（2）清除纤溶酶，内毒素等。（一）单核吞噬细胞系统功能受损创伤、炎症等情况下单核吞噬细胞吞噬大量坏死组织，细菌等“封闭”其功能，则可促进和诱发DIC的发生（依据是全身性Shwartzman反应）全身性Shwartzman反应第一次注射少量内毒素，家兔不发生DIC再次注射内毒素后，家兔很快发生DIC凝血因子的合成和灭活障碍蛋白C、AT-Ⅲ、纤溶酶原等合成减少肝细胞坏死，释放TF（二）肝功能严重障碍（三）血液的高凝状态孕妇第3周