《克罗恩讲座》PPT课件

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1、克罗恩病健康讲座主讲:吴焕淦教授施茵副主任医师上海市针灸经络研究所一、概述克罗恩病(Crohn’sdisease),是一种病因不明的慢性非特异性肉芽肿性炎症性肠病。好发部位:回肠末端和邻近结肠最常累及发病年龄:任何年龄,多在15-30岁男女患病比例基本相近二、病因与发病机制遗传因素:种族间有差异;有家族发病史,且直系亲属发病率相对高免疫因素:促发因素→易感者→肠粘膜免疫反应亢进精神因素:紧张、劳累可诱发环境因素:病原微生物、食物抗原、吸烟、阑尾切除术、口服避孕药等克罗恩病的发病机制,目前可概括为环境因素作用于遗传易感者,在肠道菌丛的参

2、与下,启动肠道免疫及非免疫系统。在抗原的持续刺激和/或免疫调节紊乱持续存在的情况下,导致这种免疫反应和炎症过程级联放大,难于自限,进而引起局部炎症介质对组织的损伤,促使CD的发生。但其各个环节的具体机制如何尚不明确,有待于深入研究。纤维组织(后期)肠粘膜呈铺路石样改变替代肉芽纵行裂隙样改变肿肠壁、系膜增厚浆膜炎症与周围粘连淋巴结肿大粘连肠腔狭窄、不全梗阻腹腔脓肿(内外)三、克罗恩病病理变化四、临床表现(一)消化系统症状:◆腹痛:多位于脐周或右下腹◆腹泻◆腹部包块◆瘘管(内瘘、外瘘)◆肛门直肠周围病变:瘘管、脓肿、肛裂等(二)全身症状:

3、◆发热◆营养障碍(三)肠外表现:◆累积关节、皮肤、眼、口、肝等(四)并发症◆肠梗阻、腹腔脓肿、吸收障碍、穿孔、出血、癌变等◆肠外:胆石症、尿路结石、脂肪肝等五、辅助检查一、实验室检查贫血、WBC增高、血沉加快、C反应蛋白升高血清白蛋白降低便潜血阳性、粪脂含量增加(吸收不良)二、X线检查黏膜皱襞促乱、纵行溃疡或裂沟、鹅卵石征、假息肉、瘘管形成等。跳跃征和线样征、肠袢分离。三、粪便检查隐血试验常阳性,致病菌(一),阿米巴(一)四、结肠镜检查结肠镜检查:内镜下可见病变呈节段性分布,见纵行或匐行性溃疡,溃疡周围粘膜正常或增生呈鹅卵石样,肠腔狭

4、窄,炎性息肉,病变肠段之间粘膜外观正常。活检:有时可见非干酪坏死性肉芽肿。六、诊断与鉴别诊断目前尚无统一诊断标准。只能根据病史、X线和结肠镜检查进行综合分析作出临床诊断。但必须排除肠道感染性疾病或非感染性疾病及肠道肿瘤。WHO标准:①非连续性肠道病变;②肠黏膜呈铺路卵石样表现或有纵行溃疡;③全层性肠道炎症性病变,伴有肿块或狭窄;④结节病样非干酪坏死性肉芽肿;⑤裂沟或瘘管;⑥肛门病变,有难治性溃疡、肛瘘或肛裂。①②③疑诊;加上④⑤⑥之一者可确诊;④加上①②③中的两项,也可确诊。鉴别诊断1.肠结核2.溃疡性结肠炎3.急性阑尾炎溃疡性结肠炎

5、与结肠克罗恩病的鉴别项目结肠克罗恩病溃疡性结肠炎症状有腹泻,少脓血便脓血便多见病变分布呈节段性病变呈连续性分布直肠受累少见绝大多数受累末段回肠受累多见少见肠腔狭窄多见,偏心性少见,中心性瘘管形成多见少见内镜表现纵行溃疡,周围粘膜正常或鹅卵石样改变溃疡浅,粘膜弥漫性充血水肿,颗粒状,脆性增加病理改变节段性全壁炎,裂隙状溃疡,非干酪性肉芽肿,粘膜下层淋巴细胞聚集,局部炎症病变主要在粘膜层,固有膜全层弥漫性炎症,隐窝脓肿,隐窝结构明显异常,杯状细胞减少七、中西医治疗方法目的:控制活动、维持缓解、防止并发症一般治疗:①饮食调理和营养补充,病变

6、活动期应卧床休息,减少活动。②高热量、高营养、高蛋白、低脂、少渣饮食,补充VitB12、叶酸等多种维生素及微量元素。③严重营养不良、肠瘘及短肠综合症者,可给予全胃肠外营养。病情重者则禁食,可输液、白蛋白,控制肠道继发感染,选用广谱抗生素。腹痛、腹泻者对症治疗。药物治疗糖皮质激素:是目前控制病情活动最有效药物,适用于活动期,特别是以小肠病变为主、有肠外表现者效果较好。但不能防止复发,长期大量用药,副作用大,一般推荐强的松30-40mg/日,重者可达60mg/日分次口服,待病情缓解后递减药量,维持半年左右。氨基水杨酸制剂:对控制轻、中度患

7、者有一定疗效。特别是对结肠克罗恩病人为首选药物。5-氨基水杨酸类(艾迪莎、莎尔福、颇得斯安、惠迪、畅美、贝乐司等)维持治疗1年以上。柳氮磺胺吡啶(SASP)维持1-2年。免疫抑制剂:适用于激素疗效不佳或有依赖的慢性活动性病例,可减少激素用量乃至停用。硫唑嘌呤,2mg/kg/d,疗程1-2年,可使病情改善或缓解,严重副反应是白细胞减少等骨髓抑制表现。甲氨蝶呤、环孢素。抗菌素(甲硝唑、环丙沙星等)其他促炎细胞因子拮抗剂(TNF-α单克隆抗体,类克)临床试验证明对传统治疗无效的活动性克罗恩病有效,重复治疗可取得长期缓解,但对其疗效及安全性尚

8、需大量临床观察。手术治疗:手术后复发率高,故主要针对并发症,如完全性肠梗阻、瘘管与脓肿形成,急性肠穿孔或不能控止的大量出血等。克罗恩病中医概况一、中医概论中医的两大特征:整体观念和辨证论治临床根据不同的病情个体化治疗。“

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