《病理学炎症》PPT课件

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1、炎症（Inflammation）谢　　明第一节概述一、炎症的概念（conceptonofinflammation）（一）定义：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。活体组织血管系统无脊椎动物：脊椎动物：血管反应是炎症过程的主要特征和防御的中心环节损伤与抗损伤贯穿炎症反应全过程（二）炎症的意义炎症是最常见的病理过程炎症是最重要的保护性反应炎症反应对机体有不同程度的危害二、炎症的原因、局部病变和分类（一）炎症的原因1、物理性因子（physicalagents）2、化学性因子（chemicalinjuries）3、生物性因子（biologica

2、lpathagens）4、坏死组织（necrotictissue）5、变态反应（Immnologicalreaction）或异常免疫反应三.炎症的局部病变1、变质（alteration）2、渗出（exudation）3、增生(proliferation)某一种炎症性疾病的局部病变往往以其中一种病变为主。一般而言，病变早期（急性炎症）往往以变质、渗出为主，病变后期（慢性炎症）多以增生为主。变质是一种损伤过程，渗出、增生是抗损伤过程。第二节急性炎症一、渗出（exudation）“渗出和渗出物（特别是WBC）是急性炎症的重要标志”。(一)血液动力学改变(he

3、modynamicchanges)：血流状态和血管口经的改变1、正常血流状态正常血流血管扩张,血流加速血流变慢,血浆渗出血流变慢,WBC游出血流显著变慢,WBC游出、RBC漏出2、血液动力学改变的顺序及机制过程机理致炎因子1）细A痉挛（3-5″～几分钟）①神经反射②化学介质（LTC4，、D4，E4）2）血管扩张，血流加速（细A→Cap）（发红、发热）3）血流速度减慢、血流停滞①轴突反射（暂时）②化学介质(组胺,5-HT,PG)(主要、持久)炎症介质：通透性↑→血浆外渗、血流浓缩、粘性↑、停滞，（WBC边集、粘附、游出）（二）、血管通透性增加(incre

4、asedpermeabilityofthevessel)1、内皮细胞收缩（最常见的原因）机制Histamin5-HTbradykinin其它内皮C受体→内皮C收缩*速发短暂反应、主要发生在细V，而细A、Capi不受累（与受体分布有关）（1）与化学介质有关（2）内皮细胞骨架重组*发生较晚（4-6小时后），持续时间较长（24小时或更长）2、穿胞作用3、内皮细胞损伤——内皮细胞坏死脱落（1）直接损伤内皮细胞严重烧伤、化脓感染：内皮C损伤，坏死脱落*速发持续反应（发生快、持续时间长）、累及细A、细V、Cap轻、中烧伤，紫外线，X线→内皮C损伤*迟发持续反应（2

5、-12小时后），累及Capi、小V（2）WBC介导的内皮损伤WBC激活→释放氧代谢产物、蛋白水解酶→内皮C损伤脱落*见于细静脉、肺和肾小球毛细血管4、新生Cap壁的高通透性新生Capi内皮C连接发育不成熟→液体外渗。渗出物（液）（exudate）：因血管通透性增高漏出液(transudate)：因静脉回流受阻所致。（与渗出液比较）炎性水肿(inflammatoryedema)炎性积液(inflammatoryhydrops)（三）、液体渗出渗出液的作用利①稀释和带走毒素及代谢产物；带来营养物质②抗体、补体有利于消灭病原体③纤维蛋白阻止细菌扩散，有利于吞

6、噬C发挥吞噬作用，病灶局限化；修复支架。④病原微生物和毒素带到局部LN，刺激产生细胞和体液免疫。害①液体过多，压迫器官，影响功能。②纤维素渗出过多→机化、粘连。白细胞渗出：炎症（性）细胞：炎性细胞浸润（inflammatorycellinfltration）：最重要的组织形态学特征。其吞噬作用是炎症防御反应的中心环节白细胞渗出基本过程：白细胞游出、白细胞聚集、局部作用（四）、白细胞渗出及其作用(exudationofWBCsandphagocytosis)1.白细胞边集和附壁2.白细胞粘附和游出内皮C、WBC表面粘附分子(CAMs)相互识别、相互作用(

7、CAMs和受体的特异性结合)介导。粘着机制：参与WBC粘着的粘附分子：selectins，immunoglobulins，integrins，mucin-likeglycoproteins部位：小静脉及肺毛细血管过程：主动游出，2-12’速度：N＞M＞L＞E＞B，RBC？红细胞漏出（redcelldiapedesis）炎症不同阶段游出WBC不同：急性炎症早期（6-24小时）—N；48小时后—M不同致炎因子，渗出WBC类型不同：细菌（N）、病毒（L）、过敏、寄生虫（E）3.白细胞游出和趋化作用白细胞在炎症病灶游出.聚集是炎症反应的最重要的指征趋化作用(

8、chemotaxis)趋化因子(chemotacticfactor)特点：①特异的；②不同WB