病理学――炎症课件.ppt

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1、炎症第四章Inflammation炎症第一节概述炎症的定义、原因、发生机理炎症局部的基本病理变化、炎症局部的临床表现和全身反应炎症的结局第二节炎症的类型变质性炎症渗出性炎症增生性炎症第三节炎症的防御作用第一节概述一、炎症的概念二、炎症的原因三、炎症发生的机理四、炎症局部的基本病理变化五、炎症局部的临床表现和全身反应六、炎症的结局炎症一、概念：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。中心环节：血管反应。本质：以防御为主。基本病理变化：变质、渗出和增生。临床局部表现：红、肿、热、痛及功能障碍，全身反应：发热、白细胞增多等。二、炎症的原因㈠生物性因子

2、：㈡理化因子：㈢异常免疫反应：二、炎症的原因⒈生物性因子：生物性病原引起的炎症（感染Infectionagents）细菌、病毒、真菌、螺旋体、寄生虫单纯疱疹足癣原发性梅毒蛔虫⒉物理性因子：紫外线、烧伤。⒊化学性因子：⒋异常免疫反应：异常免疫反应所造成的组织损害而引起各种类型的免疫反应性炎症。致炎因子———防御功能和反应性三、炎症发生的机理炎症介质：⒈炎症介质的概念：炎症过程中产生并参与炎症反应的化学活性物质。⒉炎症介质的来源：⑴细胞－血管活性胺；花生四烯酸的代谢产物⑵血浆－激肽系统；补体系统；凝血和纤溶系统⒊炎症介质的作用：⑴扩张小血管⑵增高血管壁通透性

3、⑶白细胞趋化作用⑷发热和致痛⑸组织损伤主要炎性介质及作用来源种类血管扩张血管通透性↑趋化作用组织损伤发热疼痛肥大细胞、血小板组胺++肥大细胞、血小板５－羟色胺++细胞质膜磷脂成分前列腺素+++++白细胞、肥大细胞白细胞三烯++中性粒细胞溶酶体成份+++T淋巴细胞淋巴因子+++血浆蛋白质缓激肽+++补体系统补体Ｃ3a、Ｃ5a+++凝血系统纤维蛋白多肽++纤溶系统纤维蛋白降解产物++白细胞氧自由基+四、炎症局部的基本病理变化（一）变质(alteration)（二）渗出(exudation)（三）增生(proliferation)（一）变质alteration

4、1.概念：局部组织的变性和坏死2.形态变化：实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死和液化性坏死等间质细胞：粘液变性和纤维素样坏死等3.代谢变化局部酸中毒：分解代谢↑→[H+]↑渗透压升高分解代谢亢进坏死组织崩解蛋白质等大分子分解为小分子渗透压增高组织内渗透压增高示意图（二）渗出1.概念：炎症局部组织血管内的液体成分、蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间质、体腔、体表和粘膜表面的过程。炎症的重要标志。渗出液（物）；炎性水肿；炎性积液炎性渗出2.机制：血管壁的通透性增高3.炎症介质：4.渗出过程血液动力学改变细动脉短暂收缩(神经源性)炎性充血（轴突反射

5、，炎症介质）静脉性充血（炎症介质)血管通透性↑,血流减慢,血流停滞白细胞渗出1）血管通透性增加的机制内皮细胞收缩/穿胞作用(transcytosis)增加内皮细胞损伤直接/白细胞介导新生毛细血管壁的高通透性5.液体渗出2）渗出液和漏出液的区别机制血管通透性静脉回流受阻蛋白质含量>15g/L<15g/L比重>1.012<1.012细胞数>0.5×109<0.1×109凝固能自凝不能自凝透明度混浊澄清3）渗出液在炎症中的作用保护稀释毒素杀灭病原微生物局限病灶利于吞噬作用，纤维素网利于修复危害压迫机化粘连6.白细胞渗出白细胞渗出：各种白细胞渗出到血管外炎细胞：

6、渗出的白细胞炎细胞浸润：炎细胞聚积白细胞渗出过程白细胞渗出过程边集和附壁：轴流——边流粘着：血管内皮细胞游出：阿米巴运动的方式，通过细胞间连接趋化作用与趋化因子局部作用炎症示教--中性白细胞附壁400倍LeukocyteEmigration白细胞游出各种白细胞以相同的方式游出各种白细胞的游出速度不同（中性粒细胞单核细胞，淋巴细胞）葡萄球菌和链球菌感染：中性粒细胞病毒感染：淋巴细胞过敏反应及寄生虫感染：嗜酸性粒细胞红细胞漏出趋化作用：指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动。趋化因子：具有特异性，并可激活白细胞。（细菌产物，补体成分:C5a，白细胞三烯:

7、LTB4，细胞因子:IL-8,TNF）运动表现：伸出内含肌动蛋白和肌球蛋白微丝的伪足，带动整个细胞移动。白细胞游出和化学趋化作用白细胞游出:WBC通过血管壁进入周围组织的过程称游出。中性白细胞通过血管壁游出NeutrophilCrawlingonaGlassSlideHe’sgoingthatway:白细胞吞噬过程白细胞吞噬过程白细胞吞噬过程吞噬过程识别Recognition及粘着attachment吞入engulfment杀伤killing和降解degeneration三个阶段：白细胞吞噬过程炎症细胞的种类、功能及临床意义血细胞中性粒细胞１形状：核分叶

8、状，胞浆含中性颗粒２作用：活跃的运动和吞噬能力（细胞防御）炎症介质３临床：急性炎