心肌梗死心电图-基层胸痛中心培训

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1、心肌梗死心电图上饶市人民医院周新春心肌梗死的定义：冠状动脉由于斑块破裂、出血、血栓形成或痉挛等原因引起管腔急性闭塞，导致冠状动脉血流中断或急剧减少，相应的心肌严重而持久地急性缺血，最终导致心肌缺血性坏死。临床上常表现为胸痛、急性循环功能障碍以及反映心肌急性损伤、缺血和坏死的一系列特征性的心电图演变。诊断依靠典型临床表现，特征性心电图及血清酶学的动态变化确诊。心电图诊断阳性率约80%。一、急性心肌梗死时心电图基本图形及机理心肌梗死中心部分心肌发生坏死，坏死周围的心肌发生损伤和缺血。心肌梗死的心电图改变表现为坏死型、损伤型和缺血型改变三者的合并。心肌缺血、损伤、坏死与心电图波形

2、的关系（一）缺血型改变（myocardialischemia）心电图表现：T波倒置、对称（最早期T波、宽大高尖）缺血性T波改变A.内膜下缺血，T波高耸直立；B.外膜下缺血，T波倒置呈冠状T；C.穿壁性缺血，T波倒置加深。原理：在心肌梗死发病数小时内（超急期），宽大、高耸T波可能是由于内膜下心肌缺血、细胞内K+外溢造成局部高钾所致。心肌梗死时外膜下心肌缺血范围较广，该处复极延迟，复极程序与正常不同，从内侧开始，T波向量背对缺血部位，故T波倒置、尖深二肢对称（冠状T）。特点：1．暂时、可恢复的，仅影响了复极过程。2．病理检查可无组织学改变。3．心肌受轻而短暂的损伤，其他方式如损

3、伤、压力、炎症也可产生同样改变。心肌细胞内超微结构中可逆性改变。（二）损伤型改变（myocardialinjury）心电图表现：面对梗死区面导联ST段抬高、对侧面ST段压低。ST段抬高的形态A平台型，B弓背状型，C凸面向上型，D凹面向下型，E正常形态型，F单向曲线型原理：1．舒张期损伤电流学说：受损心肌极化程度较正常心肌低，二部位间产生电位差，电流自强处流向弱处，这种电流称损伤电流，此电流发生于心室舒张期称舒张期损伤电流，由于损伤型心肌除极过程未受到明显影响，能正常除极产生QRS，除极完后复极受影响产生电位差，把T-P段压低，而显出ST段的抬高。2．收缩期损伤电流学说缺血心

4、肌不能完全除极，与正常除极的心肌不同，在细胞膜上带有正电荷，二者之间产生电流，即收缩期损伤电流。为心外膜一侧损伤，使朝向外膜面上边的导联ST段升高。3．除极波受阻当部分心肌损伤时，产生保护性除极受阻，即大部分除极心肌呈负电位时，部分受损伤部位不除极，仍为正电位，出现电位差，产生与受损区同向的ST向量，以此解释持续持久的ST段抬高似更合理。面向梗死部位的导联出现ST段抬高，与其对应的导联可出现ST段压低，称为对应性ST段压低。如急性下壁心肌梗死(II、III、aVF)，与其对应的I、aVL导联可出现ST段压低；后壁心肌梗死(V7、V8、V9)时，其对应的V1、V2导联可出现S

5、T段压低。急性广泛前壁心肌梗死的演变过程下壁（II、III、aVF）对应性ST-T改变心电图表现：①局限于几个相关导联，如下壁导联、侧壁导联，②ST段抬高呈弓背向上，③ST段抬高程度十分显著，有时可达10mm，④ST段抬高呈动态变化，一般于1周左右回至基线。特点：1．心肌损伤虽较严重，但是暂时的，可恢复的。2．病理检查：可无组织学改变。（三）坏死型改变（myocardialinfarction）心电图表现：异常Q波（Q>1/4R深度，宽>0.04s或QS，胸前导R波增生不良等）。钳夹冠脉后的实验性心梗原理：除极波背向坏死区进行。梗死的心肌在心外膜下心肌层失活以后，失去其除极

6、向量，而心脏的其他部分心肌仍然照常发生除极向量。特点：1．不仅影响复极，也影响除极。2．心肌受损达极度，不能恢复。3．病理切片，心肌组织坏死。各期价值：损伤型最大。二、心肌梗死的临床心电图诊断不能凭一次心电图下结论，必须进行反复复查，（如2小时复查一次），观察动态变化。临床上不可能像实验那样明确分为三型，三种改变往往在一个病人身上同时期内都存在，梗死部位，区域大小及梗死时间各异。（一）心肌梗死的分期1．超急性损伤期（超急期）发病数小时内可出现超急期心电图改变，此期是室颤的高发期，也是溶栓治疗的最好时机，但其图形不够典型，易被忽略。（1）ST段斜直形抬高：ST段失去正常凹面向

7、上的形态而变直，呈斜直形抬高，抬高的程度逐渐增加，ST段远侧与增高的T波升支融合。（2）T波增高：T波增高可能是超急期最早的心电图改变，有时出现于ST段改变之前，增高的T波往往同时增宽。（3）其他改变：如VAT延长，R波振幅增加。超急性期心肌梗死V2、V3、V4T波呈高尖型超急期ST-T改变A治疗前B治疗后ST-T回落2．急性充分演变期发生心肌梗死后12～24h内可由超急期转变为急性充分演变期，是急性心肌梗死的典型表现（至数周）。（1）面对梗死区的导联上现ST段弓背向上型抬高，持续数小时～数天，可见动态改变，ST段