教学--急性有机磷农药中毒

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1、急性有机磷农药中毒杭州市萧山区第一人名医院高峰谈“虎”色变各种水果、蔬菜都存在农药残留不合格据世界卫生组织（WHO）估计，全世界每年死于农药中毒约为20万人，其中大部分为急性有机磷农药中毒（AOPP），其死亡率在3%－25%。我国在20世纪90年代统计，每年来自20余个省市报告的AOPP病例报道可达5万－7万，死亡率约为10%。教学目标掌握：有机磷杀虫药中毒的临床表现、诊断、鉴别诊断、治疗及预防措施了解：有机磷杀虫药中毒的原理有机磷农药（Organophosphoruspesticides)是世界范围使用最广、用量最大的农药，按其用途可分为：1、有机磷杀虫剂（OPI）

2、2、除草剂3、杀菌剂大部分有机磷农药用做杀虫剂有机磷杀虫剂简介OPI属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，多呈油性或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。举例？OPI分类剧毒类:对硫磷(E-1605，一扫光)，内吸磷(E-1059，杀虱多),甲拌磷（３９１１)等。高（强）毒类：敌敌畏，氧化乐果，甲胺磷，甲基对硫磷中毒类：敌百虫、乐果．甲基内吸磷等低毒类：马拉硫磷，杀螟松，稻瘟净，氯硫磷等中毒的病因1、生产性中毒杀虫药精制、出料和包装过程中2、使用性中毒药物污染皮肤由皮肤吸收3、生活性中毒误服、自杀、滥用有机磷杀虫药。吸收途径：胃肠、呼吸道、皮肤黏膜毒物的体内分

3、布：循血流分布到全身各组织和器官中，最终分布取决于各组织对毒物的固有亲和力的大小。一般以肝脏含量最高，肾、肺、骨次之，肌肉及脑中分布较少。OPI主要在肝内急性生物转化和代谢。一般经氧化后毒性增强，经水解后降低毒性对硫磷对氧磷增强300倍内吸磷亚砜增强5倍有机磷农药排泄较快。吸收后6~12小时达高峰，24小时内通过肾排泄，48小时后完全排出体外。OPI的中毒机理主要是OPI选择性地抑制了神经系统的胆碱酯酶(ChE)活性，使胆碱能神经的传递介质乙酰胆碱（ACh）大量蓄积，作用于胆碱能受体（AChR）导致胆碱能神经系统功能严重紊乱，以至危及呼吸循环功能而使中毒者死亡。临床表

4、现急性胆碱能危象：1.毒蕈碱（M)样症状2.烟碱（N）样症状3.中枢神经系统症状4.皮肤、粘膜损伤毒蕈碱样症状（M样症状）平滑肌痉挛：瞳孔缩小、腹痛、腹泻括约肌松弛：大小便失禁腺体分泌增加：大汗、流泪、流涎气道分泌物增加：咳嗽、气促、呼吸困难、双肺干湿性罗音，严重者肺水肿烟碱样症状（N样症状）乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头过度蓄积和刺激，使面，眼睑，舌，四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，肌束抽动。甚至全身肌肉强直性痉挛。中毒者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪，呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。中枢神经系统症状由于有机磷农药脂溶性很强，极易穿透血脑屏障进入中枢神经，

5、使中枢神经正常的生理功能受到严重的紊乱和破坏。中枢神经受乙酰胆碱刺激后，出现对大脑先兴奋后抑制，有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦燥不安、谵妄、抽搐、昏迷、惊厥，甚至可发生呼吸、循环衰竭而死亡。呼吸停止常在心跳停止之前发生，坚持持久的人工呼吸及其它综合性治疗，常可减少死亡。特殊表现1、迟发性多发神经病2、中间综合征迟发性多发神经病急性重度和中度OPI（甲胺磷、敌敌畏、乐果和敌百虫等）中毒患者症状消失后2～3周后出现。首先累及感觉神经，逐渐发展至运动神经。趾端发麻、疼痛脚不能着地，手不能触物2w后延缓性麻痹足/腕下垂。下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩发病机理：可能是神经组织中的神经

6、靶酯酶（NTE）在有机磷农药作用下老化所致。全血或红细胞chE活性正常，神经-肌电图检查提示神经源性损害中间综合征发生于重度OPI（甲胺磷、敌敌畏、乐果、久效磷）中毒后24—96h及复能药用量不足的患者，在胆碱能危象和迟发性神经病之间，故称中间综合征。患者突然出现的肌无力，涉及屈颈肌，肢体近端肌，重者累及呼吸肌。表现：抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视，颜面肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难，呼吸肌麻痹，呼吸困难或呼吸衰竭，昏迷以致死亡。发病机制：与chE长期受抑制，影响神经肌肉接头处突触后功能有关。血chE活性30%以下高频重复刺激周围神经的肌电图检查，肌诱发电位波幅

7、进行性递减实验室检查血chE活力是特异性指标正常：100%轻度中毒：70%~50%中度中毒：50%~30%重度中毒：30%以下尿中OPI代谢物测定主要诊断依据1、OPI暴露史；2、OPI相关中毒症状及体征，特别是呼出气大蒜味、瞳孔缩小、多汗、肺水肿、肌纤维颤动和昏迷患者；3、全血ChE活力不同程度降低；4、血、胃内容物OPI及其代谢物检测。鉴别诊断中暑、急性胃肠炎、脑炎、拟除虫菊酯类中毒、甲脒类中毒有机磷农药中毒与夏季常见病的鉴别要点有机磷农药中毒急性胃肠炎食物中毒中暑病史有接触农药史曾暴饮、暴食吃过腐败受高温影响或吃不洁食物变质食物体温多正常稍增高