杨国庆甲状腺相关性眼病的治疗讲义

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1、甲状腺相关性眼病的治疗ThyroidAssociatedOphthalmapathy杨国庆解放军总医院内分泌科1、概况2、流行病学3、发病机制4、临床评价5、治疗内容TAO概述1835年Graves首先描述了甲状腺肿大与眼球突出的关系，命名为Graves眼病；1972年Solomon和Chopra：弥漫性毒性甲状腺增生和甲亢浸润性眼病浸润性皮肤病1991年Weetman命名甲状腺相关性眼病其它名称：Grave眼病、侵润性突眼、Graves眶病（Gravesorbitopathy）TAO的流行病学女性16/10万人年,男性2.9/10万人年甲状腺功能状态与TAOGrav

2、es’病90%Hashimoto’s甲状腺炎3%甲状腺功能正常6%甲状腺功能减退1%严重TAO3%–5%双侧85%–95%单侧5%–15%TAO发病年龄与Graves’病一致TAO性别比女：男2.1：1甲亢伴TAO女:男4:1甲功正常TAO性别差异不大，单眼多发Kronenberg:WilliamsTextbookofEndocrinology,11thedWiersingaWWetal.THYROID2002，12（10）：855-860CT（MRI）、眼压检查100%有不同程度眼病TAO的发病机制环境因素吸烟：83%TAO患者吸烟，吸烟TAO患者较非吸烟重尼古丁或

3、焦油刺激成纤维细胞HLA-DR抗原表达,黏多糖产生增加;成纤维细胞在低氧的情况下产生更多的黏多糖;吸烟者体内IL-1受体拮抗物的浓度低,对糖皮质激素和放疗不敏感;吸烟者中热休克蛋白-72在眼眶成纤维细胞上表达.甲状腺疾病的治疗遗传因素HLA-B8,DR3等与TAO相关廖二元,莫朝晖主编内分泌学第二版603-604免疫因素体液免疫:甲状腺和球后组织存在共同抗原20世纪80年代抗可溶性眼外肌抗原的循环抗体抗球后结缔组织抗体抗眼外肌膜的64Ku蛋白和抗成纤维细胞的23Ku蛋白HSP-72眼眶部成纤维细胞和甲状腺细胞表面有表达细胞免疫：淋巴细胞激活，产生细胞因子IL-1、IL

4、-6、TNF-a等成纤维细胞活性增强使黏多糖、胶原、糖蛋白增多，致脂肪组织、眼外肌间质水肿成纤维细胞增殖分化为脂肪细胞TAO的发病机制廖二元,莫朝晖主编内分泌学第二版603-604TAO临床评价眼部症状•眼干•眼睑浮肿•愤怒的眼睛•眼胀•复视•视力丧失•视野缺损•色觉障碍•眼痛甲亢症状•心悸•紧张情绪•出汗•怕热•骨骼肌肉无力•震颤•减肥•脱发•易怒•甲状腺肿甲减症状•心动过缓•嗜睡•可怜的心理状态•肌肉痉挛•体重增加•干性皮肤•赫斯基语音•抑郁症•怕冷TAO相关的眼征Abadie征（直视前方时，两上眼睑出现挛缩现象）Vigourouxsign(eyelidfulln

5、ess)Stellwag征(瞬目减少和凝视)Grovesign(上眼睑移动滞缓，下视露白)Joffroysign(向上看时，前额皮肤不能皱起)Möbiussign(两眼内聚减退或不能)Balletsign(restrictionofoneormoreextraocularmuscles)Dalrymple征（眼裂增宽征）TAO影像检查眼眶超声A超：眼外肌增粗（>95%)a.内直肌>5.20mmb.下直肌>4.45mmc.外直肌>5.12mmd.上直肌>4.80mmB超：1.眶内脂肪和骨之间无回声区扩大2.眼外肌边缘描述增加3.肌肉增粗后球后脂肪成扇形或凹入式4.在甲状

6、腺视神经疾病中可见为双侧性5.检测不到肿瘤组织增粗的眼外肌肌腹Figure2MRI/CTscansthroughtheorbitsofpatientswithGravesorbitopathyPerrosPandKrassasGE(2009)Gravesorbitopathy:aperspectiveNatRevEndocrinoldoi:10.1038/nrendo.2009.61Computedtomography(CT)A.眼外肌肌腹肥大，肌腱不受累；B.眶内脂肪可表现为正常或体积增大，眶隔前突；C.急性期，由于炎症浸润，眶压高，静脉回流受阻，眶脂肪内可见点、线

7、、片状密度增高影；D.眼上静脉扩张，眶脂肪内点、弧形密度增高影；E.单独下直肌肥大时，水平扫描中酷似眶尖肿瘤；F.眶尖处肥大眼外肌压迫视神经，引起视神经病变，视神经增粗；G.少数眶内壁向内移位，呈现``细腰瓶”样改变；H.泪腺肿大I.眶内无肿块，无副鼻窦累及。MRImagingTAO诊断的最佳手段之一显示视神经、眼眶脂肪和眼外肌增粗的眼外肌T1等信号T2等或轻度高信号T1高信号表明眼外肌脂肪侵润（与假瘤鉴别）T2高信号表明含“水”多，抗炎治疗效果佳核素显像TAO的核素检查应用不广泛，用于评价TAO的活动性常用的方法：PET和奥曲肽扫描(SRS)SRS