wernicke脑病的mri表现

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1、Wernicke脑病的MRI表现张振华Wernicke脑病是维生素B1缺乏引起的急性神经精神综合征。1881年由CarlWernicke首先发现并以急性出血性脑灰质炎而提出的。1940年Campbell和Russell强调营养和Wernicke脑病有密切关系,并提出硫胺素缺乏是引起代谢异常性脑病的诱发因素。Wernicke脑病的病因繁多,常见于慢性酒精中毒和妊娠剧吐者。近年来,各种原因所致的营养不良和胃肠外营养导致非酒精性Wernicke脑病的发病率明显升高。还有报道AIDS患者和甲亢患者患Wernicke脑病的风险大大增加。We

2、rnicke脑病多呈急性或亚急性发病,眼肌麻痹、共济失调、精神障碍为该病典型的“三联征”。Wernicke脑病中80%～90%会发展为Korsakoff综合征,主要临床表现为近事遗忘、错构症、虚构症及定向力障碍。当Wernicke脑病及Korsakoff综合征同时出现时称为Wernicke-Korsakoff综合征。Wernicke脑病颅脑特征性MRI表现为对称性第三、四脑室旁，中脑导水管周围，乳头体，四叠体，丘脑为常见受累部位，MRI上可见上述部位病变呈稍长T1长T2信号，FlLAIR序列上呈高信号，DWI序列病变急性期为高信号

3、，亚急性期为低信号。急性期由于血脑屏障破坏病灶可强化。另外，小脑齿状核、桥脑被盖、红核、中脑顶盖、尾状核及大脑皮层等少见部位也可发生，急性期病灶还可表现为出血.Wernicke脑病的发病部位比较典型。从解剖学特点来看，脑白质，特别是脑室周围的深部白质，主要由穿支动脉供血，它们很少或完全没有侧枝循环，在距离脑室壁3-10mm范围内的终末区为分水岭区。这样的解剖特点决定了该区白质最容易受到缺血的影响，而最终导致缺血缺氧性脱髓鞘改变。病理变化Wernicke脑病脑损伤部位组织病理变化特点:急性期主要以受累病变部位细胞性水肿为主，亚急性期

4、主要以血管源性水肿为主，组织总含水量增加，水肿进一步发展为神经元变性、坏死、缺失;神经纤维的松弛;髓鞘结构变性、坏死;星形胶质细胞、少突胶质细胞和毛细血竹增生，细胞内水肿和斑点状出血等。鉴别诊断Wernicke脑病表现复杂，应和多发性硬化、血管性痴呆、病毒性脑炎等病相鉴别。多发性硬化MRI表现大约90%的患者可以在T2WI看到典型的表现，侧脑室周围及深部白质、大脑脚、中脑导水管、脊髓侧柱和后柱等部位呈稍长T1长T2信号，在横断位成圆形，在冠状位成条形，均垂直于侧脑室，其被称为“直角脱髓鞘征象”。多发性硬化主要特征为在性质和严重程度

5、上随时间变化的多样性和趋势，经常发生病情的加重和缓解。脑脊液中淋巴细胞数增多(特别是急性期)。但神经元损伤程度小。MRI在其特征的“直角脱髓鞘征象”与Wer-nicke脑病表现不同。血管性痴呆MRI表现:脑白质疏松，多发梗死性痴呆占58.9%，常双侧额叶、内囊前肢、尾状核、半卵圆中心前部、侧脑室体旁前部白质及丘脑等部位呈稍长T1长T2信号，特征是梗死面积大、范围广。和典型的Wernicke脑病脑室周围为发病部位有差别。病毒性脑炎MRI表现:病毒性脑炎脑内有多发或单发的对称或不对称大片状病灶，主要位于皮层、皮层下及基底节一丘脑区，M

6、RI呈稍长T1长T2信号。病毒性脑炎发生有一定的季节性和流行性。而Wernicke脑病一般不伴有发热。MRI是Wernicke脑病首选影像学检查方法，MRI在良好的信号对比的基础上，通过不同序列和不同方位能全面了解病变情况。Wernicke脑病的早期诊断需要与临床表现、病理及相关检查相结合。Thankyou！