胰岛素治疗中的胰岛素抵抗ppt课件

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1、h魏华职称：副主任中医师，医学硕士，内分泌科主任单位：广东省中医院总院内分泌科电话：13829701168简历：长期从事内分泌代谢病学的中西医临床、教学与实验研究，在中医以及中西医结合诊治内分泌疾病尤其是糖尿病、甲状腺疾病及其并发症等方面具有独到的临床经验和诊治特色。现为广东省中医药学会会员、广东省中医及中西医结合消渴病分会常委、广东省内分泌学会委员,中国中西医结合学会糖尿病专业委员会会员。全国著名老中医路志正教授学术继承人。胰岛素治疗中的胰岛素抵抗3目录4胰岛素抵抗的定义与内涵1胰岛素抵抗的临床评估2胰岛素抵抗与糖尿病治疗33胰岛素治疗中的胰岛素抵抗34胰岛素抵抗的定

2、义胰岛素抵抗是指胰岛素的外周靶组织(主要为骨骼肌、肝脏和脂肪组织)对内源性或外源性胰岛素的敏感性和反应性降低，导致生理剂量的胰岛素产生低于正常的生理效应。此时胰岛β细胞不得不代偿性分泌胰岛素增多，来克服胰岛素抵抗，维持正常的生理效应。分为外周胰岛素抵抗（肌肉、脂肪组织）肝胰岛素抵抗5赵家伟,李秀钧.中华内分泌代谢杂志,2004,20(3):183－184选择性胰岛素抵抗Reaven和Landsberg等提出选择性胰岛素抵抗的概念--胰岛素抵抗并非胰岛素的所有生理学活性都下降。胰岛素和胰岛素受体结合后主要通过两条途径将信号下传至效应器,其中之一是代谢信号通路。另一个通路是

3、生长信号通路。在肥胖和2型糖尿病患者的靶组织,如肌肉和血管内皮细胞,代谢信号通路明显受损,但生长信号通路途径保持完好,甚至加强,这种现象就是近年有些学者提出的“选择性”胰岛素抵抗。胰岛素抵抗的选择性使机体拮抗动脉粥样硬化的作用减弱。6选择性胰岛素抵抗与保留的胰岛素作用选择性胰岛素作用抵抗胰岛素促糖摄取活性的抵抗胰岛素脂代谢活性的抵抗扩张血管的活性的抵抗保留的胰岛素作用胰岛素的兴奋交感神经的活性保留。当胰岛素抵抗引起代偿性高胰岛素血症时，可通过增强的兴奋交感神经活性的途径引起血压升高。胰岛素刺激血管平滑肌的增殖和迁徙作用保留。7不同组织的胰岛素抵抗8IIIIIIIIGGG

4、GIGGGIG脂抵抗肌抵抗肝抵抗萄糖摄取、利用降低肌糖原合成生成减少。骨骼肌细胞脂肪代谢异常是发生胰岛素抵抗的主要原因，这一异常源于个体自身的遗传缺陷。肥胖是发生胰岛素抵抗的关键原因、细胞内脂肪聚集为胰岛素抵抗的基础肝脏对葡萄糖摄取降低、糖原合成减少促进脂肪分解，FFA增高；肝内FFA竞争性抑制葡萄糖氧化，乙酰CoA增加，激活丙酮酸羧化酶、抑制丙酮酸脱氢酶活性而致肝糖异生。葡萄糖摄取及利用减少；脂肪细胞抑制胰岛素降解；加强脂解FFA增多，降低胰岛素与受体结合；分泌脂肪细胞因子抑制胰岛素信号转导、GluI4转运。胰岛素抵抗与代谢综合征9对代谢综合征的认识过程20世纪60年

5、代Mchnert将糖耐量异常和高血压合称为“富裕综合征”。1981年Hanefeld和Lwonhardt称其为代谢综合征，并发现与动脉粥样硬化有关。1988年美国糖尿病学家Reaven推测由高胰岛素血症、糖耐量减退(IGT)、2型糖尿病、血脂紊乱、高血压等构成的综合征的基础是胰岛素抵抗，称之为“X综合征”。1995年Stem提出“共同土壤学说”，认为胰岛素抵抗是上述疾病滋生的共同土壤，故又称胰岛素抵抗综合。10对代谢综合征的认识过程-续CHAOS澳大利亚流行病学家主张将上述多种疾病归于一种综合征，也不认为高胰岛素血症一定就是引起其他症状的病因学基础。他们建议用CHAOS

6、这一缩写，来代表冠状动脉疾病(coronaryarterydisease)、高血压(hypertension)、成年发病的糖尿病(adult-onsetdiabetes)、肥胖(obesity)和中风(stroke)。1997年，Zimmet等修订，它包括了一组致动脉粥样硬化的症候群：高胰岛素血症、胰岛素抵抗、糖耐量减退(IGT)、2型糖尿病、中心性肥胖(腹型肥)、血脂紊乱、高血压、高尿酸血症、高凝状态、脂肪肝、微白蛋白尿，瘦素抵抗和高瘦素血症等。11MS的工作定义有10余种之多1999年WHO以IR作为诊断的必要指标；是以学术研究为目的制定2001年ATPⅢ没有规定I

7、R或肥胖作为诊断的必要指标2005年IDF以腹围作为诊断的必要指标，并规定了不同种族的标准ATPⅢ和IDF以临床筛选高危人群为目的制定，有强的操作性。122005年IDF代谢综合征的工作定义这一标准强调中心性肥胖的重要性（以腰围进行判断，腰围的切点根据不同种族的切点）。合并以下四项指标中任两项：甘油三酯水平升高：≥（１.7mmol/L），或已接受相应治疗HDL-C水平降低：男性＜1.03mmol/L；女性＜1.29mmol/L；或已接受相应治疗血压升高收缩压≥130mmHg或舒张压≥85mmHg或此前已诊断高血压已接受相应治疗空腹血糖升高