自学五急性呼吸窘迫综合征ppt课件

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1、急性呼吸窘迫综合征心胸外科ICU张丽概述1病因2病理生理改变3治疗5临床表现及诊断4目录概述1967年Ashbaugh等首次提出了ARDS的概念AECC明确了ARDS的诊断标准欧洲重症医学学会依据ARDS的流行病学,病理生理学和临床研究新依据,在柏林会议上提出了新的诊断标准.19942011概述急性呼吸窘迫综合症（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）是肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭，临床表现为以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征，采用常规的吸氧治疗难以纠正其低氧血症，晚期多发展为或合并MOD

2、S，甚至MOF是临床常见的危重症之一，具有很高的死亡率!概述近几年的研究表明，ARDS不是一个病理过程，仅限于肺部的独立的疾病，而是全身炎症反应综合征（SIRS）在肺部的严重表现。作为连续的病理过程，其早期阶段为急性肺损伤（acutelunginjury,ALI）,重度的ALI即ARDS。ALI和ARDS可以单独存在，也可以是MODS或MOF的组成部分，发生ARDS时患者必然经过ALI，但并非所有的ALI都是或都要发展为ARDS。命名而来原命名为成人呼吸窘迫综合征1994年欧美危重病医学会议认为，各年龄段都可能发生ARDS，将“急性”取代“成人”。同时

3、认为急性肺损伤和ARDS是呼吸窘迫综合征的两个发展阶段病因ARDS肺表面活性物质的数量减少机械性改变：肺顺应性降低肺内分流量增加和通气血流比值失衡病理生理改变肺表面活性物质的数量减少机械性改变：肺顺应性降低右向左分流、通气比例失调肺泡陷闭肺不张功能残气量肺泡和肺间质水肿肺泡表面活性物质减少水肿压迫肺容积减少严重低氧血症婴儿肺小肺肺顺应性下降需要较高的气道压力达到目标潮气量原因：1.肺泡表面活性物质减少，表面张力增加2.肺不张、肺水肿导致肺容积下降3.肺纤维化硬肺临床表现起病急剧，进展快，在原发病2-3天内发生呼吸困难、窘迫早期体格检查可无明显异常，较多

4、见呼吸频率增加，唇指发绀，心率增加，肺部听诊可闻及干啰音或哮鸣音后期出现湿罗音并呈肺实变体征，以双下肺为著诊断目前，国际多采用“柏林定义”对ARDS作出诊断及严重程度分层。ARDS的柏林定义诊断---柏林定义起病时间已知临床病因后1周之内或新发/原有呼吸症状加重胸部影像即胸片或CT扫描，课件双侧阴影且不能完全有胸腔积液解释、肺叶/肺萎陷、结节肺水肿其原因不能通过心衰或水负荷增多来解释的呼吸衰竭，如果没有危险因素，就需要客观评估排除静水压水肿缺氧程度轻度：200mmHg

5、能采用无创通气中度：100mmHg

6、应性,最佳的氧合,最佳氧运输,最小的肺内分流,最佳FIO2时的最小PEEP.应用PEEP时,应从低水平开始,一般2.5-5cmH20逐渐增加,每次增加速度不高过2-3cmH20,至有效的血气状态。机械通气肺复张能有效地促进塌陷肺泡复张，改善氧合，降低肺内分流应注意对心血管功能的影响肺外源性的ARDS对肺复张手法的反应优于肺内源性的ARDS病程影响肺复张手法的效应，早期肺复张效果较好机械通气机械通气高频振荡通气（HFOV）是一种高通气频率、低潮气量的通气方式，其机制是使用高平均气道压，使肺泡复张并改善氧合，通气是靠一个震荡活塞在平均气道压上下建立高频率压

7、力循环，产生小潮气量。通过理想的肺泡恢复和通气/血流比值，改善气体交换，保护肺表面张力，维持足够的肺容量，促进损伤区肺组织功能的恢复，有效降低患者可需氧浓度，减少氧中毒，改善氧代谢。神经肌肉阻滞剂肌松剂主要用于改善机械通气ARDS患者的人机协调性，通过增加胸壁顺应性，降低全身氧耗起到改善氧合的作用，有部分研究报道肌松剂有拮抗肺部炎症的作用皮质醇激素皮质醇激素目前不推荐皮质醇激素用于ARDS的预防;对于重度ARDS，可以早期(起病14天内)、小剂量［1～2mg/(kg·d)甲基强的松龙］使用质醇激素，待患者氧合及全身炎症反应缓解后逐步减量至停用可以减轻过

8、度的炎症反应，缓解纤维增生限制性液体管理Sakr等的研究证明:液体正平衡导致ALI患者更差的临