《麻醉与呼吸白勇》ppt课件

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1、麻醉与呼吸麻醉医师是管理呼吸的专家掌握住病人的呼吸便等于掌握了病人的安全,反之亦然。学习麻醉始于呼吸,从事麻醉离不开呼吸。目的重视呼吸系统功能的学习解决好呼吸与麻醉之间的关系提高麻醉中管理呼吸的能力预防麻醉后呼吸并发症内容呼吸的调节呼吸产生的机制肺容量顺应性气道阻力通气血流比率血流分布通气分布HPV死腔、V/Q和分流气体交换和转运氧二氧化碳麻醉对呼吸的影响呼吸系统的功能:在血液和呼吸气体之间进行氧和二氧化碳的交换。调节酸碱平衡和激素代谢等。解剖上独特的优势为人体唯一接受全部心输出量的器官。通气功能:呼吸动作始于第四脑室底部呼吸中枢的吸气

2、性神经元。呼气终末,脊髓的腹和侧索下行运动神经元冲动增加,与支配呼吸肌的前角细胞的神经形成突触联系。肌肉开始收缩时,肌轴依负荷大小调节前角细胞活动以满足所需收缩力。膈肌是主要呼吸肌。吸气时,其倒“J”形肌纤维收缩向下运动可降低胸内压。上呼吸道扩张性肌肉(鼻翼、上腭、舌腭肌、舌肌等)收缩,开放气道。颈部肌和肋间肌在吸气时收缩以稳定上胸部避免其萎陷。肋间肌使肋骨“桶把样”运动以扩张下胸部。胸腔负压增加使肺膨起,并牵张胸内气道。空气经鼻腔吸入、温暖、湿润,再进入咽、喉、气管、支气管和终末细支气管。此过程中气道总截面积增加很大,仅通过弥散使气体

3、出入肺泡。弥散距离小于5mm,平衡时间少于1秒。吸入的空气分布于肺的底部,即血流最佳区域。最终由缺氧性肺血管收缩作用调节肺血流和气体交换的最适比率。氧气由终末细支气管弥散达呼吸性细支气管、肺泡囊、肺泡。而后,弥散进入肺泡上皮、基底膜、毛细血管内皮、血浆和红细胞膜,再与血红蛋白结合。二氧化碳以反向弥散。吸气过程中,肺、胸廓和肌肉牵张感受器的传入神经元冲动增加,同时吸气神经元自身的反馈增加,抑制了吸气神经元,使吸气动作中止。通常呼气过程是被动的,是由储存在肺和胸壁的弹性能来克服支气管和上呼吸道的气流阻力。肺容量降低达功能残气量水平时,呼气神

4、经元活动降低,吸气神经元活动增加开始下一呼吸周期。呼吸的调节通气由呼吸性神经元(呼吸中枢)调节,使内环境达相对稳定的状况。PaCO2正常在40mmHg,每分通气量的主要决定因素是CO2产生量,CO2产生又由人体的代谢活动和能量消耗决定。通气受多种因素调节,特别是脑的更高级中枢,如皮层。呼吸模式受讲话、进食和饮水的影响。锻炼可使呼吸加速。呼吸中枢亦调节呼吸深度和频率,以降低呼吸时能量消耗。呼吸的弹性功增加(肺水肿、肺纤维化)可加速呼吸频率;阻力功增加(哮喘)使潮气量增加。呼吸受PaCO2、动脉pH和PaO2影响,前两项受中枢的化学感受器调

5、节,后者经外周化学感受器调节。中枢性调节中枢化学感受器位于第四脑室底部,具有产生呼吸节律的神经元或与节律密切相关。这些神经元对间质液pH变化起反应,其对PaCO2变化的敏感性部分是由于脑脊液较血液缺乏缓冲作用造成。该反应非常迅速,吸气时注射高PaCO2血液于实验动物的主动脉,通气量会增加。PaCO2引起的通气量变化在PaCO2达90mmHg时呈线性关系,外周化学感受器外周化学感受器位于颈动脉和主动脉体。其对PaO2和血流率极为敏感(氧供感受器)。由于脑是易受缺氧损伤的器官,颈动脉体可有效监测脑的氧供。其作用是对缺氧和血流降低产生通气增加

6、反应。如果PaCO2不变,通气随PaO2变化快速反应。如果同时PaCO2增加,此反应可加大。呼吸性反射咳嗽反射:清除呼吸道废物的方式。咳嗽由气道感受器的的刺激引起。表现为:最大吸气、声门闭合用力呼气,此时胸内压可高达80cmH2O。声门突然开放,以最大速率完成呼气;胸内压增加使支气管内压加重,可进一步加快呼气速率,使气管支气管内粘液排出。喉痉挛:基本反射。可使肺免于吸入有害物质。喉上下的化学和触觉感受器受刺激均可诱发喉痉挛。此反射在老年人变迟钝。觉醒反应:在镇静或睡眠状态,对呼吸暂停、气道阻塞或需要咳嗽反应的觉醒能力是重要的呼吸反应。正

7、常睡眠时和镇静镇痛药(吗啡)可钝化此反应,这也是术后呼吸并发症的主要诱因。呼吸力学呼吸系统是可萎陷的弹性囊(肺),由半固定的“笼子”(胸廓)围绕,在一端具有“活塞”(膈肌),并附有较硬的管道及分支(气管和支气管)。静息时,肺容量在肺萎陷、胸廓膨起的趋势和膈肌的位置之间达到平衡。肺容量TLC是肺完全膨起时呼吸系统的总容积,成人平均为3-6升。包括几部分:肺泡容量和死腔量。肺泡容量又分为:VC和RV。以上容量变化受体位影响很小。图1而FRC受体位影响很大。FRC直立时最大,倒立时最小。图2CC是呼气时肺底部小气道开始萎陷的肺容量。正常CC小

8、于FRC,但大于RV。CC随年龄而增加,如果CC大于FRC,正常潮气呼吸时肺底部萎陷可引起低氧血症。以上肺容量在缓慢呼吸时得到,忽略了气道阻力。在估价病人时,动态肺容量更实用,如:FVC和FEV1。用力呼气

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