《肝脏病例讨论》ppt课件

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1、小组成员分工资料收集整理:邓建平、罗义欢病例分析、诊断:熊货杰谭忠史振鸿PPT制作：熊货杰谭忠PPT讲解：万涛英文翻译：史振鸿病史恶心、厌油：肝脏分泌和产生胆汁的功能减弱，不能正常地消化脂肪，因此会出现厌油腻、恶心。门脉高压，门静脉血分流入直肠静脉丛，直肠静脉丛曲张，破裂出血，导致便血。体重减轻：门脉高压引起的长期静脉回流不畅导致胃肠道淤血，胃肠道淤血可影响胃肠的消化吸收功能，加之发病后食欲不振、饮食减少。呕血、、胃肠道出血、便血：血压降低血压88/50mmHg。血项检查乙肝两对半：HBsAg（+

2、）、HBeAg（+）、HBcAb（+）：存在乙型肝炎病毒感染。肝镜下观及大体观1.弥漫性全肝性的小叶结构破坏。2.弥漫的纤维组织增生。3.肝细胞再生形成不具有正常结构的假小叶。提示肝纤维化。乙肝两对半：HBsAg（+）、HBeAg（+）、HBcAb（+）：存在乙型肝炎病毒感染。且病程长达20年，为慢性肝炎。故诊断为乙型肝炎病毒感染致进展性慢性肝炎，最终导致肝硬化，肝硬化导致门脉性肝硬化。门脉性肝硬化病因：病毒性肝炎这是中国肝硬化的主要原因，尤其是乙型慢性肝炎与肝硬化的发生有密切关系。临床表现：门脉

3、高压症出现早且重，晚期出现肝功能障碍。⑴慢性淤血性脾大脾大后引起脾功能障碍⑵腹水⑶侧支循环形成胃底与食管下段静脉丛曲张，甚至破裂发生致命性大出血，肝硬化患者常见死亡原因；直肠静脉丛曲张，形成痔核，破裂便血；脐周浅静脉高度扩张，海蛇头等⑷胃肠淤血、水肿摘自网络皮肤检查肝掌：双手手掌两侧的大、小鱼际和指尖掌面呈粉红色斑点和斑块，色如朱砂，加压后即变成苍白色，解除压迫后又呈红色，掌心颜色正常，如果留意观察的话，可看见大量扩展连片的点片状小动脉肝掌为慢性肝炎、肝硬化的重要标志之一。蜘蛛痣：形态似蜘蛛，痣体

4、旁有放射状排列的毛细血管扩张。肝细胞损伤时，由于雌激素在肝脏代谢障碍，使体内雌激素水平增高而易引起蜘蛛痣。紫癜：肝细胞破坏致肝功能衰竭：凝血酶及凝血因子合成不足出现出血倾向导致。标志物：甲胎蛋白AFP10300mmol/L、CEA癌胚抗原（-）提示肿瘤形成。肿瘤细胞，无腺样结构，故为肝细胞性肝癌。癌细胞呈实性巢状排列，异型性大，为低分化癌细胞。结合肝脏大体观，可诊断为低分化巨块型肝细胞性肝癌肝硬化致门静脉高压一.腹水1.门脉高压使肝窦压力升高，且肝硬化时低蛋白血症导致血浆胶体渗透压下降。血红蛋白H

5、b80g/L（正常值男性120～160g/L）肝功能衰竭导致合成和分泌蛋白障碍出现低蛋白血症。2.肝硬化时，肝淋巴液产生过多，超过胸导管回流能力。3.肝功能障碍出现继发性高醛固酮血症导致钠水储留。二.侧支分流形成1.门静脉血经胃冠状静脉、食管静脉丛进入上腔静脉，引起静脉曲张，严重时或受摩擦可破裂出血（如病例中的食管、胃出血）2.门静脉血分流入直肠静脉丛，直肠静脉丛曲张，破裂出血，导致便血。3.门静脉分流入腹肌静脉和脐周静脉网，引起脐周静脉高度扩张，形成海蛇头。三.充血性脾大。肝硬化门静脉高压致长期

6、淤血可导致脾大。肝硬化致肝功能衰竭一.肝性脑病病因：肝细胞损伤导致氨代谢异常，血氨浓度上升（血氨223μmol/L（正常值20～60μmol/L））致病机理：氨对大脑的毒性作用主要是干扰脑的能量代谢，引起高能磷酸化合物浓度降低；抑制丙酮酸脱氢酶活性，从而影响乙酰辅酶A的生成，干扰脑的三羧酸循环；氨在大脑中进一步代谢——与α－酮戊二酸结合生成谷氨酸、再与谷氨酸生成谷氨酰胺，消耗大量辅酶、ATP、α－酮戊二酸、谷氨酸等，使脑细胞能量供应不足、不能维持正常功能；谷氨酸是大脑重要的兴奋性神经递质，谷氨酸减

7、少，大脑则处于抑制状态；此外，氨还可与抑制性神经递质γ－氨基丁酸（GABA）受体结合，直接抑制中枢神经系统的功能。临床症状：神志行为紊乱、人格改变、被动性神经学体征、意识障碍、扑翼样震颤、独特的脑电图改变，陷入深昏迷，甚至死亡。肝性脑病并发症：脑水肿肉眼观：脑体积及重量增加，脑回宽而扁平，脑沟狭窄。二.黄疸巩膜检查黄染：因肝细胞肿胀，使肝内的胆管受压，排泄胆汁受阻，使血中的胆红素升高。因为眼睛的巩膜主要由大量的胶原纤维（白纤维,呈白色）构成,赋予其韧性；也有一定量的弹性纤维（其所含的弹性蛋白与胆红

8、素结合力强,故呈黄色,称为黄纤维）,使眼球具有一定的弹性。所以,巩膜正常时呈白色、透微黄。当血中胆红素升高时,巩膜首先会出现黄染随着血中胆红素浓度的继续增高，黏膜黄染更明显时，才会出现皮肤黄染。三.肝酶升高、低蛋白血症肝功：ALT455mmol/L、AST412mmol/L（正常谷丙转氨酶(ALT)：5-40U/L(单位/升)、谷草转氨酶(AST)：8-40U/L(单位/升)）肝细胞损伤时，细胞内的ALT、AST释放入血，导致浓度升高。血红蛋白Hb80g/L（正常值男性120～16