基孔肯雅热与登革热

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1、基孔肯雅热、登革热的临床诊治东莞市人民医院感染病科殷思纯基孔肯雅热的威慑力当前广东省卫生厅10月3日晚通报，东莞市发生一起基孔肯雅热社区聚集性疫情。截至10月1日共发现91例疑似病例。病例均为轻症病例，以发热并伴有关节痛、肌肉骨骼痛或皮疹症状为主，绝大多数已经痊愈，无住院、重症和死亡病例。10月5日止，报告基孔肯雅热病例204例历　史1952年首次在坦桑尼亚流行1956年分离出病毒此后数十年间多次发生于非洲,东南亚及印度等地区200６年开始再次在印度洋岛屿,印度和东南亚地区广泛流行,数百万人患病19

2、87年我国云南西双版纳发现病例2008年3月我国香港和内地相继发现输入性病例基孔肯雅热世界分布概述基孔肯雅热（chikungunyafever）是由基孔肯雅病毒(chikungunyavirus,CHIKV)引起，经伊蚊传播，以发热、皮疹及关节疼痛为主要特征的急性传染病。“基孔肯雅”取自于Kimakonde语中一个动词词根，意思是“变成歪扭的”，描述患者因关节疼痛而弯腰的样子。二、病原学：基孔肯雅病毒(chikungunyavirus,CHIKV)为披膜病毒科甲病毒属的Semlikiforest（SF

3、）抗原复合群。通过病毒部分E1基因的系统发生分析可将CHIKV分为3个组：第1组包含了全部西非的分离株，第2组是亚洲分离株，东、中、南部非洲的分离株构成了第3组。CHIKV的体外繁殖及体抗力CHIKV可在Vero、C6/36、BHK-21和HeLa等细胞中繁殖并产生细胞病变。CHIKV可感染非人灵长类、乳鼠等动物。CHIKV对理化因素的抵抗力较弱，对酸、热、脂溶剂、去污剂、漂白粉、酚、70％酒精和甲醛敏感。流行病学传染源：人和非人灵长类动物是CHIKV的主要宿主。急性期患者、隐性感染者和感染病毒的非人

4、灵长类动物是本病的主要传染源。传播途径埃及伊蚊和白纹伊蚊是本病的主要传播媒介。主要通过感染病毒的伊蚊叮咬而传播。实验室内可能通过气溶胶传播，目前尚无直接人传人的报道。白纹伊蚊埃及伊蚊人群易感性人对CHIKV普遍易感，感染后可表现为显性感染或隐性感染。疾病地理分布东南亚、南亚、非洲流行特点：主要在夏、秋季，热带地区一年四季均可流行。季节分布主要与媒介的活动有关。四、基孔肯雅热发病机制：1，病毒直接侵犯：登革病毒进入人体，病毒通过其包膜上的E1、E2蛋白与人体一些细胞上的受体结合后进入细胞，并在细胞内复制

5、，导致细胞坏死和凋亡。2，免疫机制：患者病后2～6天血清中一些细胞因子浓度增高，如干扰素g诱导蛋白-10等临床表现潜伏期：为2～12天临床分期：急性期恢复期急性期的临床表现１、发热：急起、高热２、皮疹：斑疹、丘疹或紫癜３、关节疼痛：腕关节受压引起的剧烈疼痛是本病的特点４、其它：脑膜脑炎、肝功能损伤对光敏感皮　疹皮　疹此次发病的主要临床症状临床症状构成比临床症状构成比发热100%皮疹64.71%关节痛80.39%颜面潮红14.70%头痛25.49%结膜充血5.88%肌肉酸痛56.37%呕吐1.47%畏

6、寒1.96%发热+关节痛+皮疹者53.43%恢复期的临床表现急性期后，绝大多数患者的关节疼痛及僵硬状态可完全恢复。部分患者持续性关节疼痛和僵硬可达数周至数月，甚至3年以上。个别患者留有关节功能受损等后遗症。实验室检查血常规检查:WBC计数多为正常,少数患者WBC总数及淋巴细胞减少,血小板轻度降低.生化检查:部分患者血清ALT,AST,肌酸激酶(CK)升高.脑脊液检查:脑膜脑炎患者脑脊液检查符合病毒性脑炎的改变.血清特异性抗体：IgM（第１天开始）,IgG（第２天）:ELISART-PCR检测血中病毒

7、RNA（４天内）分离出病毒（２天内）诊　断流行病学资料:有１２天内在疫区经历临床表现:发热、皮疹、关节痛实验室检查:血清特异性IgM抗体阳性;血清特异性IgG抗体滴度4倍以上增高;检出基孔肯雅病毒RNA;鉴别诊断登革热：热程、关节痛、血象甲病毒感染（O’nyong-nyong病毒、Mayaro病毒等）：核酸、病毒分离传染性红斑：颧部红斑、口周苍白、抗体、核酸流感,麻疹,风疹,传染性单核细胞增多症,风湿热,细菌性关节炎等在家医学观察/门诊治疗1，发病地区社区蚊子布雷图指数小于52，居住场所有防蚊条件（蚊

8、帐、防蚊窗）3，轻症患者符合条件1和3者或者是符合条件2和3者住院条件1，不符合在家医学观察者2，来自新发病地区患者3，有严重基础病患者4，有重要器官功能损害者5，年龄大于或等于65岁者6，年龄小于5岁者7，妊娠期患者符合以上1条者需住院治疗治　疗本病无特效药物治疗,主要为对症处理。降温:物理降温、非甾体消炎药（勿阿司匹林）止痛:关节疼痛较为严重者,使用镇痛药物.脑膜脑炎的治疗:治疗要点主要为防治脑水肿.出院标准体温恢复正常，隔离期已满（病程大于5天）。