危重病人消化道出血的防治

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1、危重病人应激性溃疡出血的诊治第四军医大学西京医院心血管外科崔勤外科危重病人预后的挑战：——Sepsis、MODS-+@++#@ICU患者54%并发MODSBaueAE.MultipleOrganFailure,2000,Springer-VerlagNewYork.P54概念美国1992年统计：SICU每名MODS患者平均花费：15万美元死亡人数占整个ICU死亡人数的50%是当今外科ICU危重病人第一位的死因MODS免疫、凝血、微循环等紊乱诱因肾衰凝血脑衰肺衰肠衰心衰肝损休克肠功能衰竭IntestinalFailure肠功能多且复杂，难以评分(J

2、SMarshall)Deifch器官功能障碍/衰竭诊断标准器官/系统功能障碍衰竭肺低氧血症需机械通气至少3~5d进行性加重的ARDSPEEP>10cmH2OFiO2>0.50肝血胆红素2~3mg或肝功能试验值两倍于正常临床出现黄疸胆红素8~10mg肾少尿478ml/d,或肌酐2~3mg需要肾透析肠道腹胀，不能耐受食物5d以上应激性溃疡出血急性胆囊炎血液PT、PTT延长50%以上，血小板<5~8X104DICCNS谵妄、轻度定向障碍进行性加重的昏迷心血管毛细血管渗漏综合征低动力型、对强心治疗反应差肠道功能的重新认识1980s以前机体应激时，肠

3、道处于“休眠状态”1980s以后机体应激时，肠是一中心器官肠道是一免疫器官，含有全身60％的淋巴细胞当肠道有功能且能安全使用时，使用它Sepsis挑战Sepsis处理指南（华盛顿2001）美国胸科医师协会(ACCP)美国胸科学会(ATS)澳大利亚新泽西ICU学会(ANZICS)欧洲ICU学会(ESICM)欧洲呼吸学会(ERS)美国感染疾病学会(IDSA)欧洲化疗学会(ESC)微生物学及感染性疾病外科感染学会(SIS)危重症医学会(SCCM)重症感染的治疗指南最新的Sepsis处理策略及时鑑别和诊断快速确定感染部位、病原菌，及时、适当地采用抗菌治疗

4、改善通气技术（肺保护策略）适当的（目标指导性的）血液动力学支持针对性的药物治疗免疫治疗控制血糖（加强的胰岛素治疗）适当的营养；有效地支持治疗（预防应激性溃疡，抗凝和肾脏替代治疗）训练有素的专业ICU临床医师和护士负责患者诊疗过程防治应急性溃疡早期使用抑酸剂:质子泵抑制剂H2受体阻断剂应激性溃疡（SU）-定义严重应激因素引起消化道粘膜病变:糜烂、溃疡、出血、穿孔等出血(占ICU患者的2%）应激源化学物理社会文化心理生物毒物药物烟酒饮食咖啡工作压力生活压力政治经济文化道德温度变化剧烈振动不良照明活动限制疲劳疼痛严重疾病细菌病毒寄生虫等重大打击环境改变人

5、际不和情绪变化临床常见应激因素脑外伤、烧伤、心脑血管意外、心肺复苏严重创伤、大手术感染、休克多脏器功能不全严重精神创伤、心理应激高危人群高龄（≥65岁）严重创伤休克败血症严重黄疸多脏器功能衰竭合并凝血机制障碍脏器移植术后长期使用免疫抑制剂长期胃肠道外营养原有溃疡病史长时间机械通气应激性溃疡消化道出血的发生率内窥镜证实80%以上的外科危重病人均有应激性胃粘膜病变存在呕血－呕吐鲜红色的血液呕吐咖啡渣样物质－呕吐黑色血液黑粪－排出柏油样大便便血－经直肠排出红色血液再出血－伴发休克（P＞100次／min，收缩压＜100mmHg，中心静脉压下降＞5mmHg或

6、24hHb下降＞20g/L）的新鲜呕血及／或黑便（再出血应经内镜证实）PalmarKRGuidelineGut.2002临床表现胃粘膜防御机制削弱胃粘膜损伤因素作用增强应激性溃疡的发病机制应激性溃疡的发病机制——胃粘膜保护机制削弱黏膜下微循环障碍粘液屏障功能异常（碳酸氢盐）上皮屏障功能异常粘膜上皮更新异常胃粘液-粘膜屏障胃液胃粘液层粘液颗粒被覆上皮细胞胃酸分泌增加胃蛋白酶分泌增多胆汁返流增加炎性介质的作用应激性溃疡的发病机制——胃粘膜损伤因素作用增强PHpH与人胃蛋白酶活性pH1~4之间有两个Ph值可溶解纤维蛋白血栓pH4时活性明显降低pH6以上时

7、活性完全丧失胃内pH对止血过程的影响pH7.0止血反应正常pH6.0以下血小板解聚、CT延长（4倍）pH5.4以下血小板聚集及凝血不能pH4.0以下纤维蛋白血栓溶解出血沙卫红等，胃肠病学与肝病学杂志，1998不同pH对血小板聚集率的影响沙卫红等，胃肠病学与肝病学杂志，1998不同pH对胃粘膜出血时间(GMBT)的影响SU临床特点原发病情愈重、发病率越高一旦发病、死亡率很高发病时间集中在3-5-7天内无明显前驱症状主要临床表现：间断性，反复性出血、严重的可以发生休克发生穿孔时可出现急腹症的临床表现SU的内镜特点病变部位：胃体部最多也可见于十二指肠、食

8、管、空肠病变形态：糜烂：多发性出血点、出血斑溃疡：表浅、深溃疡均可溃疡大小：2-20mm不等各种不同形态的SU疡溃性激应肠