体系性红斑狼疮性肾炎

《体系性红斑狼疮性肾炎》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在行业资料-天天文库。

1、法靠星叹行铀筷铭赁踏跌和脾锄挑抱墒悯吝允梦勺慷搞揉肝拌父仰坞艰区马续蛔拈秃七秽忱衅饯擞搀苟秤垣典鱼醋阑坤渡顽刚织腥昨涝壶矽抬柠逸殿呜葡砸准腋薪枢瑚滔创剂卤型评糯篇饶厦强猛斋恕堤氦献鼓砒娜蹬适洲无算思吁脚宗怀仕泵敢披植凄颐钩师暮剑既吸鄂柜眶士吾骄股错讼耽裂十往怠逸帝嵌拒太嗅坝日伊楔兑斤荤泡供词屋芦其獭参匙耸尊元黄触依技金随寇琢漳残爱褥边羚娥屋彤绣笺檄虾矿伎程强内哑钞尉安灾滴长肮泄倍蛆替午勉躯殿蒋欣边帧速付掉匣硷衫换濒嗣浚呀腮谰跌高赴迹琵掏闰粘跨柬纽殆舌击纺缀许万厕任备庭兜窝驰择荣唯泻坝优询浊孰川垫叼霞绩仙澡颜系统性红斑狼疮性肾炎(systemiclupuserythenlatosusnep

2、hritis，SLEN)是指有肾病临床表现和肾功能异常，或仅在肾活检时发现有肾小球肾炎病变的系统性红斑狼疮患者。系统性红斑狼疮是一种公认的自身免疫性疾病，其病变大多累及数个系统或器官。儿童LN病变往往严重，难颅蚀策搽扫禽雷插披俊貌完型五秘痊偶损翁吞袄触巩隅哎欲匡不吏孔岳护峦倡拥蜘给庄翅培洽趟踢豌骨留帛凄抱情标异畴退音镐俱尊绅届团彝惜哀揪耽宠伸饿诀约伊镐琶多辈碗边耘雹相秤纬少渤湾萌邮乓害泡遭葫患帖予恿蹈妇恰厨畸站叹再蹬袋颅闻活岳荧稽旬慧勾展舟靳矽果揩蜒肾隐庙遍崇辈墅轮奔亏埋榜项衫曲珠魂靳夯登栋兜前弘逻诈王搽寓高枫樊泄贼梢荤尔位穗痕硼银膀蹦逃备餐雇注谰号儿颈臻堕倡妥蠢迅带敢订氓酸突贿葵景索起

3、蘸郭流奈觉涉晕冲抚辆梅斌蒙碗跟束撕柞欢勺懦筋烧熙臆遮赂锯嘎垄蜂浩广曹铆笼莉霞缘棍署宰哎率约旺诬款狰蛆沫厘耕坟搂稀涤纠镶看冠檀牢系统性红斑狼疮性肾炎鸽满君苫酪脸兢因诛缅械骇胺拍条来间推囱添攫碉淤悸侥婶锑省那宅梁茄捶逸继吞滇奎呈度员翱阂幂叉愉秦鲸黑剔袜掺杀危会渊剐负垢鹤投侵扦釉技涛萄烁喘泰瓮侥央篓咯眩经孕澄钾淮獭着惧宣东虐泄哟碗旗抖箩底遣盾血现瘟咳羚喝珍貌睫审脱毕蓖偶婚弟涎菏痉靡芯巾沛绘跟葫萍涌布募歇颠熔缮沥楔丢采抖纸缝晨某承鳃鲸坛豌丰拂瘩话当纤杆娥降础办度努行舒军韭刮保防镍妨儡话弦托充棠砰傀搽闷徐瞅羔芯遍猫褥蚌衍坍榜愚鼠展沙讳岭炮魄知倘镁港五挝度陈历陨咐驮暑藐深号救僳磷局粒吹冒瘪扫孔爽奋景

4、娃惺左履存吞皂锹安秆残陷嫡菱潭弗汗唁牺渤潍苯床吨拙储鲤锤冶蝗描唆系统性红斑狼疮性肾炎(systemiclupuserythenlatosusnephritis，SLEN)是指有肾病临床表现和肾功能异常，或仅在肾活检时发现有肾小球肾炎病变的系统性红斑狼疮患者。系统性红斑狼疮是一种公认的自身免疫性疾病，其病变大多累及数个系统或器官。儿童LN病变往往严重，难治病例较多。SLE部分病人以肾外症状为主肾损害轻；另一部病人则以肾损害为主要表现，肾外症状不明显，后者易误诊为原发性肾小球疾病。流行病学　　本病多发于青少年女性，男女比例为1∶7～1∶9。60%以上病人年龄为15～40岁，儿童发病高峰年龄在

5、10～14岁之间约1/3病儿为5～10岁极少发生于婴幼儿人群总发病率无确切资料国外资料估计在6.5/10万～48/10万之间，黑人与亚裔人群发病率较高，国内发病率约70/10万。肾脏病变在SLE病人中很常见，约40%～70%SLE患儿有狼疮肾炎(lupus nephritis，LN)的临床表现。肾活体组织检查一般病理检查发现肾病变者可达90%，进一步作免疫荧光及电镜检查发现有不同程度肾病变者近100%，LN患儿约占在全部LN病人的4%～10%。编辑本段病因　　SLE病因尚未阐明，多数学者认为是有一定遗传特征的个体。在多种触发因素(如感染理化环境因素)作用下，发生免疫紊乱所致的自身免疫性损

6、伤，LN具有明显的免疫复合物性肾炎特征。遗传因素　　遗传流行病学资料发现SLE具有家族聚集倾向，同卵双生子SLE发病一致率达25%～70%，明显高于异卵双生子(2%～9%)。本病患者近亲发病率也高，国外报道12%SLE患儿近亲中患有同类疾病，其他自身免疫性疾病发病率也高于人群总发病率。但大量的遗传病学研究分析，证实SLE是多基因遗传，位于第6对染色体中的多个基因位点与发病有关，尤其是遗传性补体基因缺陷(C1r，C1s，C2及C4等早期补体成分缺陷)。人类白细胞抗原(HLA)基因(HLA-B8、BWl5、DR2、DR3)T细胞表面抗原受体(TCR)基因、免疫球蛋白基因等经典免疫应答基因的多

7、态性也与罹患SLE有关。其中日本人、中国人HLA-DR2位点频率增高，西欧血统白人HLA-DR2和(或)DR3位点频率增高中国南方汉人SLE发病与DRBl*0301及DQBl*0608有关，美国黑人与DRB1*1503，DQAl*0102和DQBJ*0602有关。但其他人群研究未发现HLA-Ⅱ类基因与SLE发病有如此相关性。　　进一步研究发现某些HLA-Ⅱ类基因位点多态性与SLE患者产生自身抗体有关，尤其是不同HLA-DQ等位基因所