骨质疏松及其药物治疗

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1、骨质疏松及其药物治疗骨质疏松的认识过程1885年骨质疏松的概念首先提出，人们对骨质疏松的认识是随着历史的发展和技术的进步逐渐深化的。1993年第四届国际骨质疏松研讨会上，骨质疏松才有一个明确的定义，并得到世界的公认。什么是骨质疏松？骨质疏松的英文(osteoporosis)原意是“骨头多孔”。定义骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨胳疾病。整个病程包括：骨量减少骨质疏松症骨质疏松性骨折①骨量减少：应包括骨矿物质和骨基质等比例的减少。②骨微结构退变：由于骨组织吸收和形成失衡等原因所致，表现为骨小梁结构破坏、变细和断裂。③骨的脆性增高、骨力

2、学强度下降、骨折危险性增加，承受力降低而易于骨折。骨质疏松症的概念理解和认识骨的结构和组成成份骨的数量：人体共有206块骨骨的组成：骨密质和骨松质骨密质：见于长骨的骨干和扁平骨的表层。(骨皮质)骨松质：由大量针状或片状的骨小梁相互连接(骨小梁)而成的多孔网架结构，网孔中充满骨髓。骨的结构骨小梁显微结构骨质疏松患者骨小梁的改变正常骨质疏松严重骨质疏松骨质减少正常骨质减少骨质疏松严重骨质疏松骨质疏松患者骨皮质的改变骨的细胞：①骨细胞②成骨细胞③破骨细胞共同完成骨骼的2大生理功能1.持续不断的骨重建，使骨骼满足机体负重和体力活动所产生的机械应力的需要2.调节钙、磷等无机物的分布及其在血液中的浓度，维

3、持血钙的生理范围。骨的生物学组成骨的化学组成无机成分（通常称为骨盐）约占2/3。无机成分中95%是固体钙和磷。无机质钙：磷＝10：6有机成分（包括蛋白多糖类、脂质）占1/3。骨重建过程—骨的代谢骨重建(Boneremodeling)发生于骨表面，主要由成骨细胞和破骨细胞共同参与，协同完成。包括骨吸收和骨形成2大过程。成骨作用破骨作用成骨与破骨作用不停的交替进行，处于动态平衡陈旧的骨质破坏后被新生坚硬的骨质代替。骨的代谢骨的代谢骨重建周期骨吸收期和骨形成期的总和组成一个骨重建周期。骨量(骨质量)的变化年龄和骨量丢失三十岁以后，骨骼重建(代谢)过程中，钙从骨骼移出比积存的量多，骨溶解速度逐渐超过骨

4、合成速度，所以骨质开始减少。而且随着年龄的增加骨骼的质与量渐减，进而形成了骨质疏松症。三十五岁以后，每年骨量平均减少1%。骨重建的激素调控①雌激素（estrogen）②甲状旁腺激素（PTH）③降钙素（CT）④活性维生素D⑤甲状腺素⑥雄激素⑦皮质类固醇激素⑧生长激素八种激素中前4种激素更为重要。正常的骨骼是由皮质骨和松质骨构造而成的。疏松的骨骼骨质疏松(病理)骨质疏松(病理)流行病学(epidemiology)我国骨质疏松症总患病率为16.1％。原发性骨质疏松症总患病率为12.4％，其中80%是女性60～69人群发病率：女性50～70％，男性：30％。骨质疏松相关骨折发生率：27.5～32.6％

5、。目前我国约有骨质疏松症患者6000-8000万以上。并且有1亿多人需要采取必要的预防措施，即16000万人骨质疏松分类1.原发性骨质疏松（占90%）绝经后骨质疏松症（I型）老年性骨质疏松症（Ⅱ型）2.继发性骨质疏松（占10%）内分泌疾病、药物性骨量减少、营养缺乏性疾病慢性疾病3.特发性骨质疏松特发性妊娠哺乳期骨质疏松症占10％占90％原发性骨质疏松分类I型：绝经后骨质疏松症(高转换型)骨丢失主要为骨松质,骨丢失速率加快,骨折部位多发生于椎体和桡骨远端,主要病因与绝经有关。尿液钙排出呈现增高。II型：老年性骨质疏松症(低转换型)发生于70岁以上的老年男性和女性,骨丢失为骨皮质和骨松质,骨丢失率

6、缓慢,骨折部位多发生于椎体和髋骨,尿液中钙量正常原发I型、Ⅱ型骨质疏松症鉴别I型Ⅱ型年龄50-70>70骨丢失松质骨（腰椎）皮质骨（四肢）和松质骨骨丢失率加速丢失缓慢丢失骨折部位椎体、桡骨远端椎体、髋部钙吸收减少减少1,25（OH）2D3继发性降低原发性降低主要病因雌激素降低增龄衰老骨质疏松的发病因素一、内分泌因素二、营养因素三、生活习惯和运动负荷骨质疏松的发病因素内分泌因素①雌激素（estrogen）②甲状旁腺激素（PTH）③降钙素（CT）④活性维生素D[1,25(OH)2D3]⑤甲状腺素⑥雄激素⑦皮质类固醇激素⑧生长激素最重要雌激素（estrogen）抑制骨吸收增加降钙素的分泌调节甲状旁腺

7、素的活动骨形成>骨吸收骨骼变强壮有助于[1,25(OH)2D3]在肾内的合成促进钙在肠内的吸收促进骨重建雌激素水平骨质疏松发病率甲状旁腺素(parathyroidgland，PTH)甲状旁腺合成分泌的直链多肽增强成骨细胞活性促进肾对钙、磷的重吸收促进活性维生素D在肾内的转化间接促进肠钙的吸收骨强度降钙素(Calcitonin，CT)甲状腺细胞分泌的多肽激素1.抑制破骨细胞活性，降低骨吸收2.抑制溶