ACEI、ARB的临床应用体会

《ACEI、ARB的临床应用体会》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在教育资源-天天文库。

1、ACEI、ARB的临床应用体会哈尔滨医科大学第一临床医学院黄永麟血管紧张素II的形成血管紧张素原血管紧张素I血管紧张素II血管紧张素II受体肾素ACE羧基组织蛋白酶G糜蛋白酶组织型纤维蛋白溶酶原活化剂羧基组织蛋白酶G5-羟色胺旁路途径**TheclinicalsignificanceofalternatepathwaysisunknownDzauetal.JHypertens1993;11:S13–18异常的血管收缩激活SNS醛固酮血管加压素肌细胞增生血管平滑肌增生胶原重构PAI-1/血栓形成血小板聚集超氧化产物

2、内皮素AngII血管紧张素II的有害作用AdaptedfromBurnierM,BrunnerHR.Lancet.2000;355:637–645.BrownNJ,VaughanDE.AdvInternMed.2000;45:419–429.氧化应激内皮功能紊乱与平滑肌激活内皮素儿茶酚胺NO•组织介质•组织ACE•AngⅡ生长因子细胞因子、基质蛋白质水解炎症VCAM/ICAM细胞因子PAI-1,血小板聚集,组织因子血管收缩血栓形成炎症斑块破裂血管损伤与重塑临床事件DzauVJ.Hypertension.2001;3

3、7:1047-1052.LDL、BP、糖尿病、吸烟血管紧张素II在血管疾病中的作用危险因子WillenheimerRetal.EurHeartJ.1999;20:9971008;DahlöfB.JHumHypertens.1995;9(suppl5):S37S44;DaughertyAetal.JClinInvest.2000;105:16051612;FyhrquistFetal.JHumHypertens.1995;9(suppl5):S19S24;BoozGWetal.HeartFailRev.1998;3

4、:125130;BeersMHetal.edsTheMerckManualofDiagnosisandTherapy.17thed.WhitehouseStation,NJ:MerckResearchLaboratories.1999:16821704;AndersonS.ExpNephrol.1996;4(suppl1):3440;FogoAB.AmJKidneyDis.2000;35:179188.死亡肾小球滤过率↓蛋白尿醛固酮分泌肾小球硬化AngⅡ动脉粥样硬化血管收缩血管过度增生内皮功能障碍左室肥厚纤维化重构细

5、胞凋亡中风高血压MI心力衰竭肾功能衰竭血管紧张素Ⅱ导致靶器官损害RAAS激活时，AngⅡ促进氧化应激，抑制内皮细胞NO合成，促进炎症因子，粘附分子的释放，导致内皮功能紊乱，启动动脉粥样硬化和肾脏疾病的进展，增加纤溶酶原激活物抑制物的产生，促进血栓形成。循环中RAAS的AngⅡ使收缩血管，分泌醛固酮，促进肾脏水盐重吸收，心脏正性变时（增加心率）、致心律失常。组织中RAAS激活的AngⅡ可促进血管壁增殖，心肌肥厚，纤维化，增加肾小球内高压。ACEI制剂的分类依那普利、培哚普利、雷米普利、喹那普利、贝那普利、赖诺普利等。卡托普利、

6、苯那普利、佐芬普利等。福辛普利等。ACEI的双系统保护作用ACEI同时作用于RAS和KKS，发挥双系统保护作用双系统激活理论RAS系统水钠储留和血管张力增大血压升高激肽释放酶-激肽系统激活激活缓激肽合成增多血管扩张&尿钠排泄增多传统认识的RAS系统及阻断途径ACEI抑制ARB阻断血管紧张素原ACE肾素AngIAngII旁路AT1受体AT2受体AT3受体AT4受体血管收缩增殖醛固酮分泌氧化应激血管舒张抗增殖凋亡血管完整性PAI-1？PepineCJ.VascularBiology2002;Vol2,No.11-8.肽链内切酶血

7、管舒张抗增殖无活性肽Ang–(1-5)Ang-(1-7)AT(1-7)受体RAS系统全貌ACEACE血管紧张素原肾素AngIAngIIAT1受体血管收缩增殖基质形成醛固酮分泌血管扩张抗增殖凋亡？血管完整性PAI-1AT2受体AT3受体AT4受体PepineCJ.VascularBiology2002;Vol2,No.11-8.Ang-(1-7)血管紧张素家族的重要成员RAS系统中重要的七肽生物活性组分通过特异受体介导其作用作用不被AT1和AT2受体拮抗剂抑制特异性受体拮抗剂：D-Ala－Ang-(1-7)特异性受体：AT（1

8、-7）受体JosephL,etal.HypertensionPrimer.3rded.LippincottWilliams&Wilkins.Dallas,2003.11-12.肽链内切酶血管舒张抗增殖无活性肽Ang-(1-7)AT(1-7)受体ACEACEI升高Ang-(1-7)的两条途径