《痛风的诊治指南》PPT课件

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1、原发性痛风诊治指南解读高尿酸血症与痛风的定义临床表现辅助检查痛风诊断治疗方案及原则提纲尿酸的作用神经刺激：尿酸结构与咖啡因和其它神经刺激剂相似，可增加敏捷和智慧抗氧化剂：象VitC样作为抗氧化剂，减少氧化应激的伤害升血压：人类从爬行至直立时，血压升高可增加脑供血高尿酸血症的定义高尿酸血症（Hyperuricimia,HUA)：是指370C时血清中尿酸含量超过416μmol/L(7.0mg/dl)；不分性别、年龄这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度时尿酸盐即可沉积在组织中，造成痛风组织学改变。HNHHH2、6、8三氧嘌呤痛风的定义痛风:是一种单钠尿酸

2、盐沉积所致的晶体相关性关节病，与嘌呤代谢紊乱及/或尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关。痛风特指急性特征性关节炎和慢性痛风石疾病，可并发肾脏病变，重者可出现关节破坏、肾功能受损.痛风的属性:属于代谢性风湿病范畴5-磷酸核糖+ATP1-焦磷酸-5-磷酸核糖腺苷酸次黄嘌呤核苷酸鸟苷酸黄嘌呤尿酸次黄嘌呤腺嘌呤鸟嘌呤8-羟基腺嘌呤2,8-二羟基腺嘌呤从头合成补救合成降解PRPSHGPRTAPRTXORXORPRPS磷酸核糖焦磷酸合成酶HGPRT次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶XOR黄嘌呤氧化还原酶APRT腺嘌呤磷酸核糖转移酶嘌呤代谢和尿酸产生尿酸的排泄内源性尿酸外源性

3、尿酸80%20%每天产生750mg尿酸池(1200mg)肾脏排泄2/3肠内分解1/3进入尿酸池60%参与代谢每天排泄500-1000mg肾脏排泄尿酸尿酸肾小球近曲小管S1S2S3100%0%-2%98%-100%肾小球滤过重吸收40%-48%重吸收8%-12%50%分泌排泄血尿酸水平升高的原因排出减少合成增加混合成年人的高尿酸血症排出减少占90％无高尿酸血症无痛风◆高尿酸血症是痛风最重要的生化基础◆尿酸盐结晶沉积是高尿酸血症的结果◆痛风发生率与血尿酸水平显著正相关血尿酸水平与痛风发病率尿酸水平（umol/L)痛风发生率>5407.0%~8.8%420~54

4、00.37%~0.5%<4200.1%高尿酸血症≠痛风5%—18.8%高尿酸血症发展为痛风1%痛风患者血尿酸始终不高1/3急性发作时血尿酸不高高尿酸血症既不能确诊也不能排除痛风高尿酸血症—生化类型痛风—临床疾病痛风病程分期◆急性发作期◆间歇发作期◆慢性痛风石病变期痛风性关节炎急性关节炎是痛风最常见的、最初的临床表现尿酸钠沉积在关节滑膜、软骨、骨、周围软组织痛风性关节炎发病机制尿酸盐微结晶可趋化白细胞，吞噬后释放炎性因子（如IL-1等）和水解酶→导致细胞坏死→释放出更多的炎性因子→引起关节软骨溶解和软组织损伤→急性发作。痛风急性发作诱因饮酒过度疲劳创伤受凉药

5、物高嘌呤饮食手术（术后3～5天）放疗痛风性关节炎受累关节跖趾关节膝足背腕踝指足跟肘痛风性关节炎临床特点急、快、重、单一、非对称第一跖趾关节多见，数日可自行缓解反复发作，间期正常痛风性关节炎临床特点反复发作逐渐影响多个关节大关节受累时可有关节积液最终造成关节畸形痛风间歇发作期痛风发作间歇期：仅表现为血尿酸浓度增高，无明显临床症状。此期如能有效控制血尿酸浓度，可减少和预防急性痛风发作。间歇期长短差异很大，随着病情的进展间歇期逐渐缩短慢性痛风石病变期痛风石形成：最常见关节内及其附近，如软骨、粘液囊及皮下组织处。典型部位是耳轮，也常见拇跖、指腕、膝肘等处。痛风石多

6、在起病10年后出现，是病程进入慢性的标志痛风临床表现痛风性肾病痛风性肾病：慢性高尿酸血症肾病：夜尿增多、低比重尿、血尿、蛋白尿。最终由氮质血症发展为尿毒症。急性尿酸性肾病：短期内出现血尿酸浓度迅速增高，大量尿酸结晶沉积于肾小管、集合管、肾盂、输尿管，造成广泛严重的尿路阻塞，表现为少尿、无尿、急性肾功能衰竭，尿中可见大量尿酸结晶和红细胞。尿酸性肾结石：20％以上并发尿酸性尿路结石，患者可有肾绞痛、血尿及尿路感染症状。实验室检查血－尿酸、相关血脂、血糖尿－尿酸、PH值关节液－鉴别晶体、炎性组织学检查－尿酸盐结晶X线－骨质破坏血尿酸成年男性血尿酸值约为3.5-7

7、.0mg/dl（1mg/dl=59.45μmol/L），女性约为2.5-6.0mg/dl急性发作时也可正常尿尿酸低嘌呤饮食5天后，24小时尿尿酸排泄量＞600mg为尿酸生成过多型（约占10%）；＜600mg提示尿酸排泄减少型（约占90%），但不能除外同时存在两方面缺陷的情况。在正常饮食情况下，24小时尿尿酸排泄量以800mg进行区分关节液量－增多，乳白色不透明细胞数－常>50000/ul,中性粒细胞>75％细菌培养阴性结晶－偏振光显微镜下－被白细胞吞噬或游离、针状、负性双折光急性期X线早期正常软组织肿胀关节软骨边缘破坏骨质凿蚀样缺损影像学B超关节B超肾脏B

8、超CT双能量CT双能量CT痛风诊断痛风诊断应包括病程分期、生化分型