《痛风诊治》PPT课件

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1、痛风与高尿酸血症重庆医科大学附属第一医院中西医结合科（风湿病科）荣晓凤2012.3背景发病率各地不一※常常出现误诊饮食治疗的误区治疗不规范何时给予降尿酸治疗存在争议降尿酸治疗的目标与疗程存在争议发病机制尚未完全清楚※蒋明.《中华风湿病学》2004年版，1216既往痛风是“帝王病”（king,sdisease）随着生活水平提高，痛风成为常见病，是“病中之王”（kingofdiseases）概述高尿酸血症5%-18%痛风概述正常血尿酸浓度男性150-350umol／L女性100-300umol／L概述高尿酸血症（Hyperu

2、ricimia,HUA）男性：>416μmol/L(7.0mg/dl)女性：>357μmol/L(6.0mg/dl)（正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血　　　尿酸水平。指尿酸在血液中的饱和浓度，超　　过此浓度时尿酸盐即可沉积在组织中。）概述HUA分型根据尿尿酸水平进行分型：尿酸排泄尿酸清除率尿酸排泄不良型<0.48mg/kg/h<6.2ml/min尿酸生成过多型>0.51mg/kg/h≥6.2ml/min混合型>0.51mg/kg/h<6.2ml/min尿酸清除率=尿尿酸x每分钟尿量/血尿酸痛风（gout）是一种单钠尿

3、酸盐(MSU)晶体在关节内沉着诱发的关节炎症，以关节剧痛为特征，伴软组织尿酸盐沉积导致的临床综合征。概述属代谢性、风湿性、晶体相关性疾病概述遗传因素和环境因素共同致病1％与先天性嘌呤代谢酶缺陷(HGPRT缺乏及PRPP活性过高)相关，绝大多数病因未明常伴发代谢综合征注:HGPRT:次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶PRPP:5-磷酸核糖-1-焦磷酸合成酶流行病学发病机制临床表现诊断治疗男性多见（5-10倍），高峰年龄在40-50岁左右；女性多发生在绝经期（50岁）后目前我国约有HUA患者1.2亿，约占总人口的10%10年期

4、间我国HUA的患病率增加近10倍5%-12%的高尿酸血症患者会发展为痛风流行病学高尿酸血症与年龄患病率（%）年龄方卫纲等.中华医学杂志,2006,86(25):1764陈茂杰等.徐州医学院学报，2011，31（10）高尿酸血症患病率变化趋势（患病率%）＊方圻等：中华内科杂志1983,22:434＊＊杜蕙等：中华风湿病学杂志1998；2（2）＊＊＊高尿酸患病率:男性：1.4%-32.1%，女性:1.3%-21.8%1995-2005年，十年间痛风患病率增加48%Fangwei-gang:ChineseJournalofMe

5、dcine.2006,86(25):1764-1768高尿酸血症患病率变化趋势流行病学发病机制临床表现诊断治疗肝脏尿酸酶（uricase）缺乏尿酸成为最终产物70%通过肾脏排泄5-25%排泄功能受损10%高尿酸血症演变为痛风发病机制→尿酸：嘌呤核苷酸的分解代谢产物→人体尿酸的来源：外源性20%：富含嘌呤或核蛋白的食物内源性80%：氨基酸、核苷酸等代谢产物发病机制GWAS研究：GLUT9、SLC22A12以及ABCG2的基因型与高尿酸血症有密切关系。其它基因：编码磷钠转运体1(NPT1)的SLC17A1基因，编码磷钠转运体

6、4(NPT4)的SLC17A3基因，编码单羧酸转运体9的SLC16A9基因，β3肾上腺受体基因，亚甲基四氢叶酸还原酶基因等。值得关注的是β3肾上腺受体基因被发现与高尿酸相伴随的胰岛素抵抗相关。发病机制—遗传学尿酸的排泄外源性尿酸肾脏排泄600mg/日内源性尿酸80%20%每天产生750mg尿酸池(1200mg)肠内分解200mg/日进入尿酸池60%参与代谢（每天排泄约500-1000mg)2/31/3凡是影响血尿酸生成和(或)排泄的因素均可导致血尿酸水平增加肾脏对尿酸的排泄尿酸在肾脏内滤过及重吸收过程尿酸经小球滤过后，9

7、8%在近端肾小管S1段主动重吸收，50%在S2段分泌，40%-44%在S3段分泌后重吸收。嘌呤代谢紊乱及/或尿酸排泄减少导致高尿酸血症发病机制发病机制血尿酸急剧波动血尿酸突然↑：尿酸结晶在滑液中沉淀—尿酸盐血尿酸突然↓：痛风石溶解，释放出不溶性针状结晶尿酸盐结晶趋化白细胞，吞噬后释放炎性因子和水解酶→炎症→关节软骨溶解和软组织损伤→急性发作无高尿酸血症无痛风高尿酸血症是痛风最重要的生化基础尿酸盐结晶沉积是高尿酸血症的结果痛风发生率与血尿酸水平显著正相关高尿酸血症≠痛风5%-18.8%高尿酸血症发展为痛风1%痛风患者血尿酸

8、始终不高1/3痛风急性发作时血尿酸不高高尿酸血症既不能确诊也不能排除痛风尿酸水平正常不能排除急性痛风高尿酸血症—生化类型痛风—临床类型HUA的诱发因素人群因素：年龄、男性、肥胖、HUA亲属史、静坐饮食因素：高嘌呤食物(肉类、海鲜、动物内脏、浓肉汤等，饮酒、剧烈锻炼疾病因素：多伴发高血压、高血脂、动脉硬化、冠心病、糖尿