利尿药及脱水药ppt

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1、利尿药及脱水药(Diureticsanddehydrantagents)P229-239主要内容利尿药作用的生理学基础常用利尿药脱水药第一节利尿药作用的生理学基础图1肾脏的功能解剖利尿药:作用于肾脏,增加电解质及水排泄,使尿量增多临床主要用于治疗水肿性疾病。也可用于高血压、肾结石、尿崩症、高钙血症的治疗肾单位的构成肾小体肾小球肾小囊肾小管近端小管髓袢远端小管袢升细段袢升粗段远曲小管袢降粗段近曲小管袢降细段碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺袢利尿药呋塞米（高效能）噻嗪类利尿药氢氯噻嗪（中效能）保钾利尿药氨苯蝶啶（低效能）肾小

2、球滤过肾小管和集合管重吸收及分泌图2尿液的生成及利尿药作用位点（一）肾小球滤过滤过率:125ml/min原尿:180L/d终尿:1～2L/d99%的钠、水被肾小管重吸收,单纯增加肾小球滤过的药物，只能产生很弱的利尿作用原尿量180L含钠600g终尿量1-2L含钠3-6g葡萄糖氨基酸完全重吸收钠离子可全部或大部被重吸收尿素部分重吸收肌酐完全不吸收选择性重吸收（二）肾小管和集合管重吸收+Na+HCO3-+H+H2O+CO2管腔膜面（原尿）ATPCAH++HCO3-H2CO3CO2+H2OH2CO3Cl-Na+K+近曲

3、小管上皮细胞基侧膜面（组织间液）1、近曲小管重吸收原尿Na+:40%Na+-H+交换方式主动重吸收NaHCO3对水有通透性，等渗作用此段药物不产生强利尿作用CA乙酰唑胺Base-重吸收原尿Na+约35%，Na+-K+-2Cl-共同转运系统所控，不通透水作用此段的药物可产生很强的利尿作用-袢利尿剂。不仅NaCl的排出，还伴Ca2+和Mg2+的排出，不仅↓稀释功能，也↓了浓缩功能Na+-K+-2Cl-共转运子Na+2Cl-（+）Cl-ATPK+Na+K+Ca2+,Mg2+K+K+K+反向扩散驱使二价阳离子重吸收呋噻

4、米2、髓袢升支粗段管腔膜面（原尿）髓袢升支粗段上皮细胞基侧膜面（组织间液）Na+Cl-ATPK+Na+Ca2+氢氯噻嗪3、远曲小管管腔膜面（原尿）远曲小管上皮细胞基侧膜面（组织间液）PTHCa2+Na+甲状旁腺激素调节钙重吸收重吸收原尿Na+约10%远曲小管始段对水不通透Na+-Cl-交换—噻嗪类利尿药Na+K+ATPK+Na+H2O氨苯蝶啶阿米洛利4、集合管管腔膜面（原尿）集合管主细胞基侧膜面（组织间液）水通道蛋白ADHRRADH螺内酯重吸收原尿Na+约5%，通透水远曲小管末段和集合管，Na+-K+交换—醛固酮

5、调节—保钾利尿药顶端膜Na+通道数量↑基底侧膜上Na+-K+泵活动↑醛固酮对尿生成的调节:醛固酮小管上皮细胞内单纯扩散胞浆内形成激素-受体复合物细胞核内调节特异mRNA转录醛固酮诱导蛋白远曲小管和集合管排2K+、保3Na+、保H2OHO2HO2Na+ClHO2Na+H+CA近曲小管皮质髓质HO2HO2降支高渗髓质髓袢升支粗段Na+Na+ClClCA+KNa+H+ADHHO2ADHHO2HO2远曲小管集合管乙酰唑胺依他尼酸呋塞米噻嗪类螺内酯阿米洛利氨苯蝶啶按作用部位分四类碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺袢利尿药：呋塞米高效能

6、噻嗪类利尿药:氢氯噻嗪中效能保钾利尿药:螺内酯低效能氨苯蝶啶、阿米洛利第二节常用利尿药呋塞米(furosemide，速尿，呋喃苯胺酸)袢利尿药-高效能利尿药(loopdiuretics)布美他尼(bumetanide)依他尼酸(ethacrynicacid，利尿酸)【体内过程】NSAIDs---干扰利尿吸收迅速-P.O30’显效,iv.5’显效,疗效维持2～3h分布-血浆蛋白结合率95%-99%，可通过胎盘排泄-肾排(近曲小管阴离子转运系统分泌)，t1/21h,肾功能不全时可达10h-吲哚美辛和丙磺舒可竞争并影响

7、袢利尿药排泄和作用【药理作用与机制】NSAIDs---干扰利尿利尿作用抑制髓袢升支粗段Ｎa+-K+-2Cl-共转运子排：Ｃl->Na+、K+、Mg2+、Ｃa2+、HCO3-↓稀释与浓缩强效速效暂短等渗促进肾脏PG合成，和NSAIDs合用，疗效降低扩张血管扩张肾血管→肾血流，扩张V→↓心脏负荷→↓左室充盈压→↓肺水肿ATPNa+K+Cl-K+K+2Cl-Na+Ca2+Mg2+K+袢利尿药（+）组织间液管腔与Cl-竞争髓袢升支粗段K+-Na+-2Cl-共同转运载体蛋白的Cl-结合部位,使原尿中Cl-Na+、K+重吸

8、收减少低氯血症氯离子排出远多于钠的排出低钾血症Ｎa+重吸收↓，小管液中的Na+↑，当流经远曲小管和集合管时，醛固酮增加钠钾交换，钾排出↑↑低血镁K+重吸收↓，降低了K+再循环导致的管腔内正电位，Mg2+,Ca2+重吸收驱动力↓，Mg2+,Ca2+排泄↑，长期应用易致低血镁，但不易引起低血钙【临床应用】急性肺水肿和脑水肿其他严重水肿急慢性肾功能衰竭高钙血症加速某些毒物排出治