利尿药及脱水药A

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1、利尿药及脱水药南京医科大学药理教研室汪红仪利尿药diuretics作用于肾脏：肾小管强心苷促进水和电解质排泄南京医科大学药理教研室汪红仪分类1.高效利尿药（highefficacydiuretics）髓袢升支粗段呋塞米、布美他尼2.中效利尿药（moderateefficacydiuretics）髓袢升支粗段皮质部和远曲小管近端噻嗪类、氯噻酮3.低效利尿药（lowefficacydiuretics）远曲小管远端和集合管螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利南京医科大学药理教研室汪红仪利尿药作用的生理学基础一肾小球滤过氨茶碱、多巴胺：增加心肌收缩性增加肾血流量及

2、小球滤过率二肾小管的重吸收南京医科大学药理教研室汪红仪1.近曲小管60~70%Na+泵（Na+、K+-ATPase）将Na+从肾小管细胞移入组织间液B.将管腔液中的Na+移入肾小管细胞内H2O+CO2H2CO3H++HCO3-碳酸酐酶(AC)乙酰唑胺Na+南京医科大学药理教研室汪红仪H2O+CO2CO2+H2OH2CO3H++HCO3-肾小管细胞管腔管周Na+HCO3-Na+碳酸酐酶Na+H2CO3HCO3-+H+肾小管上皮细胞生成和分泌H+K+K+Na+乙酰唑胺ABATP南京医科大学药理教研室汪红仪2.髓袢升支粗段：吸收原尿中30%～35%的N

3、a+A.Na+-K+-2Cl-协同转运体将2个Cl-，1个Na+和1个K+同向转运到细胞B.Na+、K+-ATP酶将胞内Na+泵入组织间液高效利尿药呋塞米使肾的稀释和浓缩功能降低南京医科大学药理教研室汪红仪ATP肾小管细胞管腔管周Na+2Cl-Na+K+K+K+2Cl-K+Na+2Cl-髓袢升支粗段Na+-K+-2CI-同向转运体2Cl-Na+Ca2+,Mg2+Ca2+,Mg2+南京医科大学药理教研室汪红仪3.远曲小管和集合管吸收原尿Na+约5%～10%A.远曲小管近端Na+-Cl-协同转运体：噻嗪类利尿药B.远曲小管远端和集合管：尿液的浓缩Na

4、+-H+交换Na+-K+交换醛固酮调节留K+利尿药：螺内酯、氨苯蝶啶抗醛固酮的调节功能或直接抑制K+-Na+交换，造成排Na+留K+而致利尿南京医科大学药理教研室汪红仪Na+-K+-2CI-Na+-K+-2CI-Na+H+Na+Na+Cl-Na+H2O12Mg2+Ca2+K+Ca2+PTH344+醛固酮H2O+ADHH+K+皮质部髓质部肾小球髓袢近曲小管远曲小管集合管南京医科大学药理教研室汪红仪高效利尿药(袢利尿药)呋塞米furosemide速尿、呋喃苯胺酸依他尼酸etacrynicacid利尿酸布美他尼bumetanide南京医科大学药理教研室

5、汪红仪药理作用与机制1.利尿作用与Na+-K+-2Cl-共同转运体蛋白Cl-部位结合排出大量Na+、K+、Cl-：低氯碱血症、低血钾、低血钠增加Ca2+、Mg2+的排泄：低血镁2.扩张肾血管，增加肾血流抑制PG分解酶，PGE2布美他尼：最强的利尿药南京医科大学药理教研室汪红仪临床应用严重水肿急性肺水肿及脑水肿急性肾衰竭加速某些毒物的排泄南京医科大学药理教研室汪红仪不良反应1.水与电解质紊乱低血Na+、K+、Mg2+、低Cl-碱血症2.耳毒性眩晕、耳鸣、听力减退或暂时性耳聋依他尼酸:最易引起，布美他尼:最小机制：内淋巴电解质成分改变损伤耳蜗管基底膜

6、毛细胞3.高尿酸血症血容量降低引起4.其他恶心、呕吐、腹泻南京医科大学药理教研室汪红仪中效利尿药噻嗪类利尿药：利尿药、降压药效价强度氯噻嗪<氢氯噻嗪<氢氟噻嗪<苄氟噻嗪<环戊噻嗪氯噻酮：氯酞酮（chlortalidon）无噻嗪环南京医科大学药理教研室汪红仪药理作用与机制1.利尿作用A.抑制Na+-Cl-共同转运体：低血钾、低血镁B.促Ca2+重吸收:治疗特发性高尿钙症和钙结石轻、中度心性水肿首选2.降压作用3.抗尿崩症作用A.抑制磷酸二酯酶，增加胞内cAMP含量,提高远曲小管对水的通透性B.增加NaCl排出：负盐平衡用于肾性尿崩症及加压素无效的垂

7、体性尿崩症南京医科大学药理教研室汪红仪不良反应1.电解质紊乱低血钾、低血镁、低血钠2.潴留现象高尿酸血症、高钙血症，痛风者慎用3.代谢变化高血糖、高血脂症，糖尿病者慎用4.其他胃肠道症状、过敏反应南京医科大学药理教研室汪红仪低效利尿药螺内酯(spironolactone安体舒通antisterone）药理作用机制竞争醛固酮受体，阻碍醛固酮诱导蛋白合成，抑制Na+-K+交换，排Na+留K+南京医科大学药理教研室汪红仪2.临床应用作用与体内醛固酮浓度有关切除肾上腺:无利尿作用+噻嗪类利尿药或高效利尿药3.不良反应高血钾性激素样作用南京医科大学药理教研

8、室汪红仪氨苯蝶啶（triamterene,三氨蝶啶）阿米洛利（amiloride）药理作用机制阻滞Na+通道，减少Na+的再吸收，使管腔