《低钾血症叶》ppt课件

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1、低钾血症内分泌科低钾血症定义及程度正常血清钾浓度为3.5~5.5mmol/L，血清K+<3.5mmol/L为低血钾症。3.0~3.5mmol/L为轻度低血钾，症状较少；2.5~3.0mmol/L为中度低血钾，多有症状；<2.5mmol/L为重度低血钾症，出现严重症状；<1.0mmol/L为致死性低血钾症，随时具有生命危险。低钾血症的发生机制摄入过少：禁食或厌食：超过一周慢性消耗性疾病排钾增多：消化道失钾：呕吐、引流、重度腹泻肾性失钾过多：观察同一日的血、尿钾量，是鉴别肾性或肾外性失钾的重要依据。肾性失钾：血

2、钾<3.0mmol/L,而尿钾>20mmol/d非肾性失钾：血钾<3.0mmol/L,而尿钾<20mmol/d肾性失钾分为两大类：血压正常/血压升高低钾血症常见原因摄入不足禁食、偏食、厌食排出过多胃肠道丢失：呕吐、引流、腹泻皮肤：长期大量出汗肾脏：利尿剂、渗透性利尿（糖尿/甘露醇）盐皮质激素作用增强（原/继发性醛固酮增多、食用甘草/甘琥酸钠、糖皮质激素增多）、肾小管疾患（肾小管酸中毒/白血病伴溶菌酶尿/Liddle综合征）钾分布异常低钾性周期性麻痹/胰岛素的作用低钾血症的鉴别诊断血压正常伴低钾血症血压升高伴

3、低钾血症血压正常伴低钾血症1-应用利尿剂利尿剂中的噻嗪类、乙酰唑胺、呋塞米和依他尼酸可使钾排泄增加渗透性利尿可引起总体钾减少和低血钾，产生低钾的机制为近曲小管和髓袢升支对钾、钠和水重吸收，远曲小管液体增多，尿钾排泄增加水分和钠排泄增加，引起继发性醛固酮分泌增加，远曲小管钾分泌增加直接影响钾排泄血压正常伴低钾血症2-肾小管性酸中毒为一临床综合征，共同表现为阴离子间隙正常的高氯性代谢性酸中毒I型（远端型）：远曲小管分泌H+减少，Na+重吸收与细胞内K+交换增加，从而出现严重失钾（血钾常低于2.0mmol/L,可

4、伴钙的排泄增多）。水钠丢失可致继发性醛固酮增多。治疗：碱剂、补钾II型（近端型）：近曲小管对碳酸氢盐的重吸收障碍大量HCO3-从尿丢失，此型补碱有可能使尿钾排泄进一步增加。常需大量补充钾盐血压正常伴低钾血症3-Bartter综合征肾小球旁细胞增生，分泌大量肾素，AT-2增加，对外源性AT-2反应低下，继发性醛固酮增多特点：低血钾（血钾可低于2.5mmol/L），尿钾排出增多血压正常高肾素、高醛固酮代谢性碱中毒、高尿钙、多尿、脱水、无水肿组织学：肾小球旁体细胞增生肥大，髓质间质细胞增多前列腺素合成酶抑制剂（吲

5、哚美辛、布洛芬）治疗、补钾、使用醛固酮拮抗剂有效血压正常伴低钾血症4-Fanconi综合征机制：近曲小管转运功能障碍，正常应由肾小管重吸收的物质如葡萄糖、氨基酸、磷酸盐及重碳酸盐（钠、钾及钙盐）大量经尿液排出临床：生长缓慢、食欲不振、呕吐、多尿、矮小与骨骼畸形，多由于营养不良、发热、脱水及酸中毒入院检查：CO2CP低，血钾、磷低；碱性磷酸酶高、尿糖高、尿氨基酸高，虽然有酸中毒但尿pH相对高多死于低钾、感染、肾功能不全血压正常伴低钾血症5-失盐性肾病由慢性肾炎、间质性肾炎、泌尿系梗阻疾患或慢性肾盂肾炎导致肾髓

6、质呈高渗状态受损肾小管对钠水的重吸收障碍，引起低血容量和低血钠，继而引起继发性醛固酮增多尿钠、尿钾排出增加，发生低钾血症一般肾功能损害严重，常有脱水和酸中毒血压正常伴低钾血症6-其他糖尿病酮症酸中毒：高血糖渗透性利尿、补液、胰岛素应用急性肾衰多尿期:大量钾随尿丢失使用抗生素：青霉素族、庆大霉素、两性霉素B、四环素、苯甲基异恶唑等低镁血症：人类镁钾密切相关，常平行下降充血性心力衰竭、肝硬化失代偿、肾病综合征：血容量过少可刺激醛固酮分泌，使血钾下降长期饮酒/棉酚中毒高血钙伴低钾：恶性肿瘤、甲旁亢，尤伴厌食或化疗

7、急性白血病：溶菌酶尿使肾排钾增多或白血病细胞浸润肾脏引起肾源性失钾低钾血症伴高血压1-肾素分泌增加恶性高血压：该类高血压一般均有AngII增加，30%有肾素活性增加，80%有醛固酮分泌增加肾素瘤：肾小球旁器分泌肾素细胞的良性肿瘤，由于肿瘤大量分泌肾素，致肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增高，可伴有轻度代谢性碱中毒肾动脉狭窄：先天发育异常/多发性大动脉炎-致肌肉纤维增生/动脉硬化，药物难以控制的高血压、上腹部及肾区可听到收缩期杂音，肾血管超声/造影肾实质性疾病、脉管炎可引起肾素分泌增加和继发性醛固酮增多，引起

8、低钾和高血压低钾血症伴高血压2-肾素分泌降低-原醛（Conn综合征）肾上腺皮质肿瘤或增生，分泌过多的醛固酮，同时肾素分泌受到抑制。腺瘤占70%，醛固酮腺癌3%，增生10%-40%高血压：醛固酮增加血容量并增加血管对去甲肾敏感性低血钾：持续或波动性、自发性低血钾高尿钾：血钾低于3.5mmol/L24hr尿钾超过20-25mmol低肾素、高血钠、碱血症（血pH、CO2CP略高）立卧位实验三高：血压、血钠、尿钾、（血p