《急性中毒救护》PPT课件

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1、莆田学院附属医院第七章急性中毒授课人：叶碧琴学习目标了解中毒的病因，中毒机制。熟悉：常见中毒病人的护理问题/诊断常见中毒病人的辅助检查。常见中毒病人的治疗要点。3、掌握：常见中毒病人（有机磷杀虫药、一氧化碳、镇静催眠药、强酸强碱、乙醇中毒）的临床表现、护理措施、健康教育。概念：某些物质接触人体或进入人体后，损害组织器官的正常生理功能使之发生障碍，出现一系列症状和体征的过程。称为中毒。急性中毒–毒物的毒性较剧或短时间内大量、突然进入人体内，迅速引起症状甚至危机生命者。慢性中毒--主要由于长时间反复接触小量毒物引起，多见于职业病。概念第一节

2、概述年份例数/人数微生物性化学性有毒动植物不明原因死亡数06596/18063265/11053103/1671151/315877/2181196(85)07506/13280174/781689/1502189/2789541173258(167)08431/13095172/759579/1274125/282355/1403154(80)2006～2008年全国食物中毒情况统计2007年，发生于学校食堂的食物中毒117起，中毒3773人，死亡6人。2008年，发生于学校食堂的食物中毒108起，中毒3796人，死亡2人。第一节概述

3、严重食物中毒2002.9.14，南京江宁汤山200人严重食物中毒毒物的体内过程毒物呼吸道消化道皮肤黏膜人体作用于靶器官和组织产生中毒表现肝脏：氧化、还原、水解或结合等代谢后，大多毒性降低，但少数可出现毒性增加或仍保持原形。肾脏肠道汗腺唾液乳汁气体及易挥发毒物以原形经呼吸道排出第一节概述中毒机理1.局部的刺激腐蚀作用2.缺　氧3.麻醉作用4.抑制酶的活性5.干扰细胞膜或细胞器的生理功能6.受体的竞争结合中毒机制1、局部刺激、腐蚀作用：强酸、强碱使局部组织脱水、变性、坏死。2、缺氧：一氧化碳、硫化氢、氯气、氰化物等窒息性毒物通过不同的途径阻

4、碍氧的吸收、转运和利用。3、麻醉作用：有机溶剂（苯类）和吸入性麻醉药（乙醚）有强嗜脂性，以及镇静剂作用于脑组织造成脑功能抑制。4、抑制酶的活力：氰化物抑制细胞色素氧化酶，有机磷农药抑制胆碱酯酶，重金属抑制含巯基酶。5、干扰细胞膜和细胞器的生理功能：四氯化碳经氧化去氯产生自由基，使肝细胞膜中脂肪酸过氧化而导致线粒体、内质网变性、肝细胞坏死。6、受体竞争：如阿托品阻断胆碱能受体。第一节概述1、询问中毒病史怀疑一氧化碳中毒：了解病人卧室有无炉火及烟筒？同室人情况怀疑职业性中毒：询问职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是

5、否发生过中毒事故对无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒的可能怀疑服药过量询问既往有何疾病吃什么药及药量等怀疑食物中毒询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况怀疑服毒自杀询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等注意第一节概述中毒的病情评估2、症状与体征检查：首先检查生命体征（1）呼吸系统呼吸气味：--苦杏仁味：氰化物--大蒜样味：有机磷杀虫剂--酒味：乙醇、甲醇呼吸困难--亚硝酸盐、一氧化碳等呼吸减慢--镇静、麻醉剂急性肺水肿--刺激性气体、有机磷杀虫剂第一节概述中毒的病情评估（

6、2）眼部瞳孔缩小--有机磷、吗啡类、巴比妥、毒蕈等瞳孔扩大--阿托品类、乙醇、麻黄碱等视力障碍--甲醇、苯丙胺等典型临床表现第一节概述病情评估（3）皮肤黏膜烧灼伤--强酸碱直接接触发绀--亚硝酸盐、麻醉剂等黄染--毒蕈、鱼胆、四氯化碳等潮红--一氧化碳、酒精、阿托品类干燥无汗--阿托品类多汗潮湿--有机磷典型临床表现第一节概述病情评估（4）消化系统流涎--有机磷杀虫剂腹痛、呕吐、腹泻--有机磷、毒蕈、食物中毒等肝损害--毒蕈、四氯化碳等典型临床表现第一节概述病情评估（5）辅助检查1）毒物检查：对体液、胃内容物、呕吐物、排泄物、剩余物、包

7、装品进行检测。2）血液生化检测：血糖、肝肾功能、酶学、电解质、血气分析等3）特殊检查：心电图、X线等典型临床表现第一节概述病情评估（三）病情判断病情严重的征象：1）精神、意识状态发生改变2）高热/低体温；脉搏细弱，过快/过慢/不规则；呼吸过快/过慢/不规则，有明显的缺氧、肺水肿表现；血压下降。3）瞳孔大小发生改变4）发生肢体抽搐、麻痹、无力、瘫痪5）尿量急剧减少；无尿6）持续的呕吐、腹痛、腹泻；呕吐、粪便颜色改变7）皮肤、黏膜广泛出血病情评估第一节概述救治原则1、立即终止接触毒物（1）吸入性中毒—帮助尽快脱离中毒现场*参与现场救治时，应

8、首先评估环境，在充分保障自身安全的前提下进行。（2）皮肤黏膜接触性中毒除去被污染的衣物用清水充分清洗被污染的皮肤黏膜选用有助于降低毒性的溶液冲洗第一节概述2、清除尚未吸收的毒物（1）催吐：神清合作者应用1）