药理学13.肾上腺素受体激动药

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1、第八章肾上腺素受体激动药掌握AD、NA、ISOP的药理作用、临床应用、不良反应及其防治熟悉多巴胺、麻黄碱、间羟胺的作用特点了解其他拟肾上腺素药的作用特点7/21/2021药理学第一节构效关系及分类儿茶酚核结构烷胺侧链氨基7/21/2021药理学7/21/2021药理学分类2.α受体激动药：去甲肾上腺素、间羟胺1.α、β受体激动药：肾上腺素、多巴胺、麻黄碱3.β受体激动药：异丙肾上腺素、多巴酚丁胺7/21/2021药理学第二节α受体激动药α1、α2受体激动药：去甲肾上腺素α1受体激动药：去氧肾上腺

2、素α2受体激动药：可乐定7/21/2021药理学去甲肾上腺素（noradrenaline，NA；norepinephrine，NE）口服不吸收：使胃粘膜血管收缩在肠内易被碱性肠液破坏不宜皮下、肌肉、静脉注射：血管剧烈收缩吸收很少，发生局部组织坏死一般采用静脉滴注法给药不易透过血脑屏障7/21/2021药理学药理作用机制：激动α>β1受体1.血管：外周血管收缩，冠状血管舒张皮肤、粘膜>肾>肝、肠系膜>骨骼肌2.心脏：兴奋心脏，但心率减慢3.血压：小剂量：收缩压舒张压()脉压差大剂量：收缩压

3、舒张压脉压差7/21/2021药理学临床应用1.抗休克：已少用神经源性休克早期血压骤降短时间静脉滴注2.药物中毒性低血压：如氯丙嗪中毒3.上消化道出血：1～3mg稀释口服7/21/2021药理学不良反应：1.局部组织缺血坏死2.急性肾功能衰竭3.停药后的血压下降7/21/2021药理学注意事项：1.防止药液外漏解救措施：2.滴注一段时间后应更换注射部位3.监测尿量：>25ml/h4.停药：逐渐减少滴注剂量及速度更换注射部位热敷扩张血管药物：普鲁卡因或α受体阻断药7/21/2021药理学避光贮存：

4、遇光即渐变色注射液呈棕色或有沉淀－－不宜再用不宜与碱性药物配伍注射监测血压，根据血压调整给药剂量7/21/2021药理学禁忌症：高血压、动脉硬化、器质性心脏病及少尿、无尿、严重微循环障碍患者禁用妊娠期妇女禁用7/21/2021药理学第三节α、β受体激动药7/21/2021药理学肾上腺素（adrenaline，AD）体内过程：◆口服无效：肠液、肠粘膜及肝内氧化破坏◆可皮下、肌肉、静脉给药◆体内摄取与代谢途径与NA相似◆不易透过血脑屏障：中枢作用弱7/21/2021药理学机制：激动α、β受体1.兴奋

5、心脏：强效心脏兴奋药2.血管：激动α受体：激动β2受体：药理作用小动脉及毛细血管前括约肌收缩骨骼肌血管舒张冠状血管扩张7/21/2021药理学3.血压：与药物剂量密切相关小剂量：收缩压舒张压()脉压差较大剂量：收缩压舒张压脉压差“肾上腺素作用的翻转”4.支气管：解除支气管平滑肌痉挛5.增强机体代谢：7/21/2021药理学肾上腺素作用的翻转先给予α受体阻断药后再给予AD，则使AD的缩血管作用被取消，而保留其激动β2受体的舒血管效应，使AD的升压作用翻转为降压，这一现象称为“肾上腺素作用的翻转

6、”7/21/2021药理学7/21/2021药理学临床应用心脏骤停：首选新三联针：AD+阿托品+利多卡因过敏性休克：首选支气管哮喘：控制急性发作与局麻药配伍：1:250000，<0.3mg手指、足趾、耳廓及阴茎等部位禁用局部止血：鼻粘膜或齿龈出血7/21/2021药理学不良反应：心悸、烦躁、头痛、血压升高，甚至脑溢血能引起心律失常，甚至心室纤颤禁忌症：禁用于心血管器质性疾患、糖尿病、甲状腺功能亢进者高血压、动脉硬化患者禁用7/21/2021药理学多巴胺（dopamine，DA）体内

7、过程：◆口服无效◆作用时间短暂◆不易通过血脑屏障7/21/2021药理学机制：激动多巴胺受体和1、1受体1.激动DA受体肾脏、肠系膜及冠状血管舒张肾血管扩张，血流量增加，肾小球滤过率增加，尿量增加，肾功能改善排钠利尿药理作用7/21/2021药理学2.激动1受体：兴奋心脏、对心率影响较小、与AD、ISOP相比较不易引起心律失常3.激动1受体：皮肤、粘膜血管收缩、血压升高、肾功能损害7/21/2021药理学临床应用1.休克：用药时注意补充血容量◆对伴有心肌收缩力减弱及尿量减少着尤为合

8、适2.急性肾功能衰竭：与利尿药合用3.急性心功能不全7/21/2021药理学不良反应◆一般较轻，偶见恶心、呕吐◆剂量过大或滴注太快可出现心动过速、心律失常、血压过高和肾功能下降等，一旦发生，应减慢滴注速度或停药◆高血压及器质性心脏病患者慎用7/21/2021药理学麻黄碱(ephedrine)作用机制：1.直接作用：激动、受体2.间接作用：促进神经末梢释放NA作用特点：◆性质稳定，口服易吸收◆起效慢，作用弱、持久◆易产生快速耐受性◆中枢兴奋作用显著：失眠7/21/2021药理学临床应用1.轻症