前列腺增生教案

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1、前列腺增生外科治疗及护理教案一、疾病知识梳理：（一）何谓前列腺增生：1.概念：benignprostatichyperplasia,BPH；中老年男性常见疾病、病理表现为细胞增生;发病率与年龄、地区、人种有关：50岁以上的男性约有一半会出现临床症状；60-79岁期间，发病率大于60%；80岁以上的男性则达到80%；北京医科大学研究发现城镇高于乡村；有研究显示美国人群前列腺每10年增生6ml体积，而日本人群则为3mL2.认识前列腺：正常前列腺约栗子大（重约20g）o前列腺分内外两层：内层为尿道周围的粘膜和粘膜下腺体；外层为前列腺体（前列腺的主体）；两层之间有纤维膜

2、隔开。正常前列腺大小是上端横径约4cm,垂直径约3cm,前后径约2cm0前列腺增生主要发生在内层移行带（膀胱颈至精阜一段后尿道的腺体间质），本病时可增大2~4倍。3.病理生理过程：前列腺腺体的中间有尿道穿过，增生的前列腺使前列腺的体积逐渐增加，压迫尿道和膀胱颈，使膀胱排空尿液受阻。膀胱为克服颈部阻力而加强收缩使膀胱壁的肌肉发生代偿性肥厚，呈小梁状突起。膀胱腔内压增高，膀胱粘膜可自肌束间薄弱处向外膨起，形成憩室。膀胱颈部梗阻继续加重，每次排尿时，膀胱都不能将尿液完全排空，排尿后膀胱内还残留一部分尿液，残余尿的存在是发生泌尿系统感染和继发结石的基础。如果不积极治疗，

3、前列腺增生进一步发展，尿道受到的压迫逐渐加重，膀胱排尿能力进一步下降，膀胱内残余尿液的逐渐增多，膀胱内的压力升高，使膀胱内尿液便逆流至输尿管和肾盂，引起两侧上尿路积水，肾盂内压增高，使肾实质缺血性萎缩,引起肾功能减退。4.机制：前列腺增生必须具备睾丸存在及年龄增长两个条件。双盘睾酮学说：双孩睾酮在增生的前列腺组织中比正常前列腺组织高3〜4倍。5a还原酶活性明显增高，哺乳动物屮只有人和犬类能终生保持将睾酮转变为双氢睾酮的能力，而恰恰只有人和犬类才发生前列腺增生。前列腺间质与上皮的相互作用理论：上皮与间质通过各种细胞因子的相互调控，促使上皮与间质增生。表皮生长因子、

4、角化生长因子、酸性成纤维细胞生长因子都能促进增生，通过自分泌、旁分泌等途径作用于上皮细胞使其增生而凋亡减少。前列腺细胞凋亡及基因调控理论：正常前列腺内环境相对稳定，细胞增生与凋亡维持精确平衡，这一平衡破坏即可导致增生。研究发现BPH的发生不仅是细胞增殖的增加，而细胞的凋亡减少可能更为重要。采用谷氨酰胺酶作为细胞凋亡的标记物进行染色，发现前列腺增牛的细胞凋亡率低，使用5a还原酶抑制剂后谷氨酰胺转化酶增多，细胞凋亡增加。1.临床表现：尿路梗阻症状：前列腺增生阻塞尿路、压迫膀胱颈所引起；膀胱为克服梗阻产生的反应。①尿频一一前列腺增生的早期信号(夜尿次数增多更有临床意义

5、。一般来说，夜尿次数的多少往往与前列腺增生的程度平行。原来不起夜的老人出现夜间1〜2次的排尿，常常反映早期梗阻的来临，而从每夜2次发展至每夜4~5次甚至更多，说明了病变的发展和加重。)②排尿无力、尿线变细和尿滴沥一一rh于增生前列腺的阻塞，患者排尿要使用更大的力量克服阻力，以至排尿费力；增生前列腺将尿道压瘪致尿线变细；随着病情的发展，还可能出现排尿中断，排尿后滴沥不尽等症状。③血尿——局部充血引起④尿潴留一一前列腺增生较重的晚期患者，梗阻严重时可因受凉、饮酒、憋尿时间过长或感染等原因导致尿液无法排出而发生急性尿潴留。因尿路梗阻引起的并发症：①感染一一膀胱颈部受阻

6、的尿路非常容易合并发生急性尿路感染，表现出夜尿次数骤增，尿急、尿痛、血尿以及发热等。②肾盂积水一一前列腺增生较重、时间较长后，由于膀胱和上尿路代偿功能不全、可导致输尿管和肾盂积水，积水严重时可在腹部及下腹部摸到“肿块”。③肾功能不全一一发展致肾盂积水的前列腺增生患者，由于肾脏实质受压，可引起肾功能不全。表现出食欲减退、恶心、呕吐、贫血等。由于此类症状起初相对隐蔽，缺乏特界性，容易被忽视或误诊为消化道疾病而延搁，甚至直到出现头痛、迟钝、嗜睡、甚至昏迷才被发现，值得警惕。④其它：一些前列腺增生患者可出现性欲变化，有的性欲亢进，有的性欲低下,少数患者可有血精。另外，由

7、于前列腺增生致患者排尿因难，腹压增高，也可引起或加重痔疮、疝气等疾病。2.诊断：⑴国际前列腺症(I-PSS)评分表；(2)直肠指诊:简单而重要的诊断方法，在膀胱排空后进行。应注意前列腺的界限、大小、质地。前列腺增生时，腺体可在长度或宽度上增大，或二者均有增大，表面光滑，边缘清楚，质地为中等碾度而有弹性，中央沟变浅或消失。Rous(1985)提出直肠指诊前列腺大小分度及佔重法：①I度腺体大小达正常2倍，估为20〜25g；②II度腺体为正常的2〜3倍，屮央沟可能消失，估重为25~50g；③III度腺体为正常的3〜4倍，指诊刚能触及前列腺底部，中央沟消失。④IV度腺体

8、超过正常的4倍，指诊刚不