心力衰竭的临床表现ppt课件

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1、慢性心力衰竭HeartFailure临床表现及诊断暨南大学第二临床学院内科学教研室心内科主任博士生导师董少红11、了解慢性心力衰竭的临床表现、诊断和鉴别诊断。2、了解左心衰，右心衰，全心衰的临床表现3、掌握急性左心衰竭的临床诊断。4、掌握慢性左心衰与右心衰的区别讲授目的和要求心力衰竭是任何原因的初始心肌损伤（心肌梗死、血流动力学异常、炎症），引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血功能低下，从而引发具有血流动力学异常和神经激素系统激活两方面特征的临床综合征。【定义】心力衰竭是各种心脏病发展到严重阶段的—种临床症状群，其发病率高，预后严重五年存活率与恶性肿瘤相仿。病因病理生理临床分型诊断和

2、鉴别诊断治疗收缩性心衰的总结基本病因诱因代偿机制心力衰竭的各种体液因子舒张功能不全心肌损伤与心室重塑部位—左心，右心，全心速度-急性及慢性按机理-收缩与舒张治疗原则和目的治疗方法按心输出量-低输出量性心力衰竭高输出量性心力衰竭心脏功能的生理基础心排血量心肌收缩力前负荷（舒张期容量）后负荷（射血阻抗）心率房室收缩协调性心脏机械结构完整性原发性心肌损害：缺血性心肌损害心肌炎或心肌病心肌代谢障碍（糖尿病性心肌病等）高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）心脏瓣膜关闭不全、血液返流左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血、甲亢→心力衰竭的基本病因心力衰竭的病因原发性心肌损害1、缺血性心肌损害：CHD、MI

3、2、心肌炎和心肌病3、心肌代谢障碍性疾病：DM、继发于甲亢或甲减的心肌病、心肌淀粉样变性心脏负荷过重压力负荷（后负荷）过重:HP、AS、PS容量负荷（前负荷）过重:AR、MR、间隔缺损、动脉导管未闭、慢性贫血、甲亢心力衰竭的基本机制心力衰竭发生发展的基本机制是心室重构心室重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。临床表现为:心肌肌重和心室容量的增加，以及心室形状的改变，横径增加呈球状。加速心室重构的因素：内源性神经体液系统：去甲肾上腺素、AngⅡ、醛固酮、内皮素等神经体液的代偿机制心肌细胞死亡心肌细胞死亡心力衰竭心排出量交感神经兴奋性增强肾素-血管紧张素系统激活血

4、管心脏胞浆Ca2+心肌松弛性降低心律失常猝死变力效应心肌能量消耗增加后负荷心肌能量消耗增加血管收缩++心肌损害和心室重构原发性心肌损害和心脏负荷过重时心脏功能受损，导致心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化在心腔扩大、心室肥厚过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，即心室重构（ventricularremodeling）完全代偿：通过代偿反应，心输出量能满足机体正常活动而暂时不出现心力衰竭的临床表现为完全代偿。不完全代偿：若心输出量仅能满足机体轻度体力活动或安静状态下心输出量的需要时称不完全代偿。代偿失调：如果心输出量不能满足安静状态下的需要而出现明显的心力衰竭表现为代偿失调。（

5、一）心脏代偿反应病理学1.心率加快机制：心率加快心肌耗氧量增加舒张期缩短冠脉血供减少心室充盈不足心率加快在一定范围内可以提高心输出量但过快C.O会下降。（一）心脏代偿反应2.心脏紧张源性扩张病理学心脏病尤其是伴有前负荷增大时，机体增加心搏出量的一种重要代偿方式心室扩张、容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张称为紧张源性扩张（一）心脏代偿反应2.心脏紧张源性扩张（代偿机制）病理学1.7-2.02.23.65肌节处长度收缩力机制：主要是有效横桥数目逐渐增多所致紧张源性扩张肌源性扩张病理学3.心肌肥大概念：心肌肥大是指心肌细胞体积增大，重量增加。心肌肥大向心性肥大后负荷过重离心性肥大前负荷过重机制：

6、肌原纤维和线粒体的数量显著增加收缩力增强但是肥大心肌的毛细血管总数相对不足，单位重量心肌的收缩力下降（一）心脏代偿反应病理学四、心力衰竭时机体主要的功能代谢变化（一）静脉淤血综合征（二）低排出量综合征肺循环淤血体循环淤血皮肤苍白或紫绀疲乏无力、失眠、嗜睡尿量减少心源性休克病理学1.肺循环淤血⑴呼吸困难⑵肺水肿劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐性呼吸困难病理学1）劳力性呼吸困难概念：指病人因进行体力活动而发生的呼吸困难休息后症状可减轻或消失。机制：①体力活动时机体需氧，供需矛盾，CO2潴留刺激呼吸中枢。②体力活动时心率，舒张期，冠脉灌注不足，左心室充盈减少加重肺淤血。③体力活动时，回心血量

7、增多，肺淤血加重，肺顺应性降低，通气做功增大，病人感到呼吸困难。病理学2）夜间阵发性呼吸困难概念：患者在熟睡后突然感到胸闷气塞而坐起，伴有咳嗽、喘息及哮鸣音称为夜间阵发性呼吸困难，又称心性哮喘,是左心衰竭的典型表现。机制：①病人平卧后，胸腔容积减少，不利于通气②入睡后，迷走神经⊕--支气管收缩气道阻力增大③睡眠时CNS处于相对抑制状态，神经反射敏感性。病理学3）端坐性呼吸困难概念：心力衰竭病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取