痛风药物治疗及进展ppt

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1、痛风药物治疗及进展药物治疗12临床思考相关治疗123主要内容33参考文献4概述痛风是长期嘌呤代谢紊乱，及（或）尿酸排泄减少，所引起的一组特异性、代谢性疾病。痛风是以尿酸钠晶体在关节及其周围组织沉积为特征的关节炎。高尿酸血症被认为是发生痛风的前期状态[1]，然而并非所有高尿酸血症患者都会发展为痛风。近年来随着人们生活水平的提高，痛风和高尿酸血症的发病率呈上升趋势，在我国的患病率约为0.15％--0.67％。张照伟，傅继华.痛风的药物治疗新进展[J].安徽医药，2011，15（4）：408-410.痛风的发病机制高尿酸血症的定义高尿酸血症（HUA）:是指在370C时

2、血清中尿酸含量男性超过：420umol/L（7.0mg/dl）女性超过：357umol/L（6.0mg/dl）这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度时尿酸盐沉积在组织中，造成痛风组织学改变。理想的尿酸浓度为：300umol/L痛风的自然病程可分为急性发作期、间歇发作期、慢性痛风石病变期。5%-18.8%高尿酸血症发展为痛风1%痛风患者血尿酸始终不高高尿酸血症既不能确诊也不能排除痛风高尿酸血症—生化类型痛风—临床疾病(只有特征性关节炎伴高尿酸血症时，才有助于痛风的临床诊断)痛风治疗的目的：①迅速有效地缓解和消除急性发作症状；②预防急性关节炎复发；③纠正高尿酸

3、血症，促使组织中沉积的尿酸盐晶体溶解，并防止新的晶体形成，从而逆转和治愈痛风；④治疗其他伴发的相关疾病。非药物治疗概述痛风的防治靶点示意图：药物治疗急性发作期1、非甾体抗炎药(NSAIDs)2、秋水仙碱3、糖皮质激素4、IL-1抑制剂非甾体抗炎药(NSAIDs).概述：各种NSAIDs均可有效缓解急性痛风症状，治疗急性痛风的首选药物，可以有效缓解90%患者的疼痛，5~7d后症状缓解。作用机制：这类药物主要通过抑制环氧化酶的活性而发挥抗炎作用。研究显示，NSAIDs药物之间的疗效无显著性差异[1]。此类药物间不能联合使用；且应注意用药个体化；初始时必须给予足量NS

4、AIDs并且随着症状的消退逐渐减小剂量。研究表明，口服依他昔布120mgqd治疗急性痛风，其疗效与口服吲哚美辛50mgtid的疗效相当。CronsteinBN，TerkeltaubR.Theinflammatoryprocessofgoutanditstreatment[J]．ArthritisResTher，2006，8（3）：51-53.非选择性NSAIDs：吲哚美辛、布洛芬、双氯芬酸等常用。吲哚美辛：对关节的肿痛有良效。75-150mg/d,分3次服用。还有舒林酸、阿西美辛，前者较适用老年患者及肾功能有损害的患者。非甾体抗炎药(NSAIDs)布洛芬：疗效好

5、，不良反应少，是常用于治疗关节肿痛的药物。剂量1.2-3.2mg/d,分3-4次服用。芬必得是其缓释制剂，服用方法为300mg,每日2次。双氯芬酸：剂量75-150mg/d,分3次服用。除胃肠道不良反应外偶可出现一过性的转氨酶升高及皮疹。美洛昔康：既达到治疗效果又使不良反应降低。剂量7.5-15mg/d,分1-2次服用。不良反应：主要为胃肠道症状，也可能加重肾功能不全、影响血小板功能等。必要时可加用胃保护剂，活动性消化性溃疡禁用，伴肾功能不全者慎用。非甾体抗炎药(NSAIDs)非甾体抗炎药(NSAIDs)选择性环氧化酶(COX)-2抑制剂：作用机制：通过抑制了C

6、OX、减少前列腺素（PG）和血栓素的生成而发挥解热镇痛抗炎作用。Cox-2为诱导酶，主要存在于炎症部位，对炎症中的PGs释放起主导地位。此类药对Cox-1抑制较弱，对Cox-2抑制较强。代表药物：罗非昔布、塞来昔布、依托考昔、艾瑞昔布非甾体抗炎药(NSAIDs)优点：胃肠道不良反应降低了50%，而临床疗效不亚于非选择性NSAIDs。患者对这类药物耐受性好，而且安全性高、预期疗效强。缺点：COX-2抑制剂可能引起严重的心血管不良反应，其使用范围也受到一定的限制。1998年和1999年，根据COX理论开发的两个昔布类特异性COX-2抑制剂相继诞生了。第一个是辉瑞公司

7、的塞来昔布（商品名：西乐葆），另一个就是默沙东公司的罗非昔布（商品名：万络）。非甾体抗炎药(NSAIDs)罗非昔布：长时间大剂量应用罗非昔布引起心肌梗死和脑卒中的发病危险，导致该药在2004年从全球市场撤市。塞来昔布：受“万络事件”影响，塞来昔布2005年销售额大跌。随着疗效及安全性得到认可，塞来昔布用量逐步恢复。非甾体抗炎药(NSAIDs)依托考昔：依托考昔是一种镇痛药物，其性能较传统的非甾体抗炎药(NSAIDs)有所提高，是唯一已经证实的治疗急性痛风性关节炎有效的昔布类药物。艾瑞昔布：艾瑞昔布是我国自主研发新一代非甾体抗炎药，已进入二期临床的一种高度选择性C

8、OX-2抑制剂。它主要抑