心力衰竭患者的心率管理

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1、中国循证心血管医学杂志2014年4月第6卷第2期ChinJEvidBasedCardiovascMed,Apr,2014,Vol.6,No.2•239••继续教育园地•心力衰竭患者的心率管理吴龙梅，李俊峡【中图分类号】R541.61【文献标志码】A【文章编号】1674-4055(2014)02-0239-02[4]心力衰竭（心衰）是指因心脏结构或功能改变所致的衰患者死亡率减低18%。另外，心率加快，血流动力学改[5]心室充盈和（或）射血能力受损，引起的一种复杂临床综变，易致恶性心律失常的发生，严重影响心衰预后。因合征。随着人口老龄化增加、早期心血管疾病

2、存活人数增此，对于心衰患者应严格控制心率。2008年ESC指南中建加，我国心衰患病率逐年增加。尽管医学不断发展，心衰议：心衰患者的心率最好控制在55～60次/min，中等量活[6]的治疗不断提高，多种临床研究证实心衰仍然是一个致死动后心率加快应＜20次/min。性高的常见疾病，心衰患者的5年存活率与恶性肿瘤相仿。3控制心率药物如何有效改善心衰患者的预后情况，长期困扰医学工作3.1β受体阻滞剂β受体阻滞剂通过降低肾上腺素受体[1]者。近年来，临床研究发现，心率是心衰患者预后的重要兴奋性，抑制肾素分泌，减低心肌收缩力，降低心率和动危险因素之一，心率每分钟增

3、加5次可使心血管死亡率及心脉血压，有效改善心肌氧供、需平衡，改善血流动力学状衰再住院率增加16%。态。部分β受体阻滞剂还可对抗儿茶酚胺引起的脂肪分解1心率与心衰的相互影响作用，降低游离脂肪酸浓度，进一步降低氧耗，改善心肌心衰时出现心率加快主要与交感神经兴奋和儿茶酚胺血供。β受体阻滞剂还可减轻心肌细胞损伤，改善心肌缺分泌增加有关。其机制为：①心衰时心输出量减少，动脉血，减少心律失常的发生。[7]血压降低，对压力感受器刺激减弱，引起心率加快；②心CIBISⅡ试验发现应用β受体阻滞剂比索洛尔组较安输出量减少，右心房和腔静脉内压力升高，刺激压力或容慰剂组患者生

4、存率增加5.5%，死亡率降低34%，猝死率相对量感受器，反射性引起儿茶酚胺分泌增加，作用于心肌细减少54%，心率降低8～10次/min，可降低心血管事件相对胞膜上的β和（或）α肾上腺素受体，使心率加快，心肌危险30%～40%。另两项关于心衰的大型临床试验MERIT-[8,9]收缩性增强；③心衰时氧供减少，刺激主动脉体和颈动脉HF、COPERNICUS也观察到了相似的结果，此三项试验体化学感受器，使呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，反射性均因死亡率的显著下降提前结束。由此可看出，应用β受[2]引起心率加快。体阻滞剂可显著改善心衰患者预后。心率加快可在一定程度上

5、改善心衰患者的血流动力学关于β受体阻滞剂的应用是达到目标剂量还是目标心状态，减轻心衰症状。然而心率加快减少心脏射血时间，率尚存在争议：COMET试验认为应用β受体阻滞剂达到目[10]使心脏射血不足，血管充盈量不足，同时减少心室充盈时标剂量的预后较好，ESC指南推荐对于可耐受的患者应用间，使心室舒张末期容积减少，导致每搏输出量下降，心β受体阻滞剂应达到目标剂量，但有研究认为应用β受体排血量下降，心排血量下降又可引起交感神经系统兴奋，阻滞剂改善心衰预后的疗效，主要取决于是否达到目标心心率加快。心排血量下降与心率加快形成恶性循环，加重率，而不是达到目标剂量，

6、Damien等的研究也证实了这一[11]心衰患者血流动力学异常。加快的心率还可使动脉承受压观点。一项对20000心衰人群的Meta分析表明：β受体阻力增加，动脉壁弹力纤维疲惫和碎裂，加重心肌劳损，加滞剂的剂量和类型对心衰患者的病理生理改变都有影响，[4]速心衰的发展。另外，心率加快致心肌耗氧增加，同时引但仅心率减慢与患者预后相关。另一项关于β受体阻滞剂起冠状动脉舒张时间缩短，心肌氧供减少，增加心血管不剂量的Meta分析认为：与低剂量的β受体阻滞剂相比，高剂良事件的发生。机体代偿反应引起的儿茶酚胺升高还可激量并不能显著降低患者死亡率，相反可引起更多的不良

7、反[12]活脂肪细胞β受体，加速脂肪分解，使血中游离脂肪酸升应。因此，β受体阻滞剂的具体应用仍需更多临床研究。高，并能刺激肾素血管紧张素醛固酮系统，使心功能进一3.2依伐布雷定伊伐布雷定通过可逆性阻滞窦房结细胞的步恶化。If离子通道，以剂量依赖方式抑制钠离子、钾离子内流，降2心率水平对心衰患者的预后研究低窦房结自律性，从而减慢心率，同时对心内传导时间及复极时间等均无影响，是单纯降低心率的药物。且If离子通流行病学以及大量临床研究证实：心率加快与心衰再道开放数量有限，不会引起严重的心动过缓，但禁用于窦住院率及预后密切相关，降低心率可明显改善心衰预后。房结

8、If离子通道有病变者（如病态窦房结综合征）。伊伐布经治疗的心衰患者心率每分钟减慢3次，有望延长