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1、纳络酮治疗肺性脑病60例临床观察作者：曲桂馨赵玉霞高淑杰【摘要】目的探讨纳络酮治疗肺性脑病临床疗效及安全性。方法将入选120例病例随机分为治疗组及对照组，两组均予以抗感染、持续低流量吸氧（给氧浓度为25%一35%,氧流量为1一3L/min,鼻导管给氧法）解痉平喘、止咳化痰、保持呼吸道通畅、维持酸减、水、电解质平衡、营养支持等综合治疗。治疗组在此基础上加用纳络酮注射液（0.4吨/支），首剂负荷量0・8mg,加入5%葡萄糖20ml中静脉推注，连用3d。结果治疗组总有效率显著高于对照组（P<0・0
2、5）;动脉血气分析指标（PaO2）显著高于对照组（P<0・05）;动脉血二氧化碳分压（PaCO2）显著低于对照组（P<0・05）;治疗过程中无不良反应发生。结论纳洛酮治疗肺性脑病疗效确切、安全。【关键词】纳洛酮；肺性脑病肺性脑病又称肺心综合征。是由于呼吸功能衰竭引起的缺氧、二氧化碳潴留，从而使脑细胞间质水肿，产生相应的精神障碍、神经症状的综合征［1］。临床症状为呼吸困难、紫纟甘、电解质和酸碱代谢失衡甚至昏迷等。目前治疗主要是抗感染、改善呼吸功能、、缺氧及二氧化碳潴留状况、纠正酸碱平衡障
3、碍。我院于2003年1月至2007年1月期间，对肺性脑病患者，在常规治疗基础上加用纳洛酮治疗60例，取得满意效果，且无不良反应发生，现报告如下。1资料与方法1.1一般资料120例肺性脑病患者均按1980年全国第3次肺心病专业会议修订的肺心脑病诊断和临床标准为诊断依据，随机分为治疗组和对照组。其中治疗组60例，男40例，女20例，年龄52~84岁，平均68岁，病程20~40年，平均30年，其中嗜睡伴神志不清30例，浅昏迷18例，深昏迷12例。对照组60例，男44例，女16例，年龄55一85岁，平均7
4、0岁，病程15一45年，平均30年，其中嗜睡伴神志不清者32例，浅昏迷22例，深昏迷6例。两组病例在性别、年龄、病程上差异无统计学意义（P>0・05）,两组病例治疗前均有明显的咳、痰、喘及意识障碍。1.2治疗方法两组均予以积极控制感染，持续低流量吸氧（给氧浓度为25%一35%,氧流量为1"3L/min,鼻导管给氧法）、解痉平喘、止咳化痰、保持呼吸道通畅、维持酸碱、水、电解质平衡、营养支持等综合治疗。治疗组在此基础上加用纳洛酮注射液（0・4mg/支），首剂负荷量0・8mg,加入5%葡萄糖20m
5、l静脉推注，以后给予纳洛酮2mg,加入5%葡萄糖250ml中静脉滴注,Id,纳洛酮总量为4mg,连用3do1.3疗效判定显效：治疗后咳、痰、喘症状明显改善，意识状态在24h内由谑妄、躁动、昏迷转为清醒；有效：治疗后咳、痰、喘症状有所改善、意识状态在48h内转为清醒；无效：治疗后咳、痰、喘症状，意识状态没有改善甚至恶化。2结果2.1疗效评定两组疗效情况见表1，结果表明治疗组显著优于对照组。2・2对照组及治疗组治疗前治疗后动脉血气变化情况比较,见表2。结果表明经治疗后，两组在咳、痰、喘症状，意识状态及
6、动脉血气分析等方面均有不同程度的明显改善，但治疗组在治疗后，上述情况的改善更优于对照组(P<O.05)。2.3不良反应两组治疗过程中无明显心率失常，无明显抽搐,烦躁，无恶心，呕吐等胃肠道反应，未出现皮疹、皮肤发痒等药物过敏反应，注射部位无红肿、硬结等症状，无肝肾功能损伤等不良反应。3讨论肺性脑病因通气功能障碍引起，其发生机制是多方面的，其中主要是呼吸动力和呼吸主力的不平衡。近年发现，肺性脑病处于呼吸抑制状态，体内产生大量内啡肽(B-EP)[2],内啡肽系内源性吗啡样物质，主要来源下丘脑和垂体
7、，D-内啡肽能抑制呼吸中枢,减少呼吸冲动，使呼吸动力进一步不足，导致呼吸困难。每分钟通气量下降，使低氧血症和高碳酸血症更趋严重，形成恶性循环，缺氧和二氧化碳潴留加重心、肺、脑及循环功能损害，对中枢神经的影响多表现为躁动、谄妄、甚至昏迷。纳洛酮为轻二氢吗啡酮的衍生物，为竞争性阿片受体拮抗剂，能特异阻断13-内啡肽作用，并对血脑屏障有良好的通透性，却无受体激动作用[3],它能防止和减轻脑水肿的产生与发展，阻断0-内啡肽所致呼吸抑制的病理过程，从而阻断恶性循环，改善低氧血症和高碳酸血症，改善缺氧和二氧化
8、碳潴留，促进意识恢复，能有效地拮抗内源性吗啡样物质介导的各种效应，对中枢抑制者起清醒作用，有烦躁不安、谑妄等精神症状者起镇静安定作用[4]。应用纳洛酮后，肺性脑病患者清醒时间明显加快，随着神志清醒，促进咯痰、通畅气道,既有利于感染控制，又使积极意义上的氧疗。纳洛酮静脉给药起效快，它的药物代谢半衰期较短(60~90min),首剂给予负荷量，以后持续静脉点滴有助于快速不间断有效拮抗内啡肽的药物，使病情不易反复。笔者认为对于肺性脑病的治疗，在积极控制感染，持续低流量吸氧、解痉平喘、止咳化
