内科学——高血压ppt课件

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1、第六章高血压（Hypertension）第三篇循环系统疾病掌握：高血压的诊断标准（包括分级）、分类、临床特点、鉴别诊断、常用降压药物分类及用法熟悉：本病各临床类型的诊断和治疗要点了解：本病的危险因素、发病机制、流行病学特点讲授目的和要求1.概述2.病因及发病机制3.病理4.临床表现5.实验室检查6.诊断标准7.鉴别诊断8.治疗主要内容1.概述2.病因及发病机制3.病理4.临床表现5.实验室检查6.诊断标准7.鉴别诊断8.治疗主要内容流行病学特点患病率随年龄增长而升高女性在更年期前患病率略低于男性，更年期后迅速升高，甚至

2、高于男性高纬度寒冷地区患病率高于低纬度温暖地区盐和饱和脂肪摄入越高，平均血压水平和患病率也越高两个比较显著的特点1、从南方到北方，患病率呈递增趋势；2、不同民族之间患病率有差异，如藏族、蒙古族和朝鲜族等较高，而壮族、苗族和彝族等较低。我国高血压人数约为2亿知晓率、治疗率、控制率低合并血脂和/或糖代谢异常的比例较高高钠低钾膳食是发病最主要的危险因素最主要的心血管风险是脑卒中人群特点1.概述2.病因及发病机制3.病理4.临床表现5.实验室检查6.诊断标准7.鉴别诊断8.治疗主要内容病因：高血压是一组异质性疾病，病因不尽相同

3、遗传因素：主要基因显性遗传和多基因关联遗传环境因素：饮食摄盐过多：主要见于盐敏感的人群钾摄入与血压呈负相关多数认为低钙与高血压发生有关高蛋白、高饱和脂肪酸及酒精摄入精神应激脑力劳动者发病率高于体力劳动者精神紧张的职业发病率高噪声其他因素：体重、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症病因高血压发病的重要危险因素不可改变的危险因素可改变的危险因素年龄性别遗传因素膳食高盐、低钾长期超量饮酒超重、肥胖长期超量饮酒长期精神紧张缺乏体力活动发病机制交感神经活性亢进皮层下神经中枢功能变化神经递质浓度与活性异常交感神经系统活性亢进血浆儿茶酚

4、胺浓度升高小动脉阻力增加高血压各种病因皮层下神经中枢功能变化神经递质浓度与活性异常交感神经系统活性亢进血浆儿茶酚胺浓度升高小动脉阻力增加各种病因肾性水钠潴留各种病因肾性水钠潴留为避免组织过度灌注机体代偿小动脉阻力增加高血压肾素－血管紧张素－醛固酮（RAAS）系统激活血管紧张素原血管紧张素Ⅰ肾素血管紧张素ⅡACEAT1小动脉收缩醛固酮分泌激活交感神经高血压心、血管重构细胞膜离子转运异常细胞膜通透性增强钙泵活性降低钠泵活性降低细胞内Na+、Ca2+升高血管收缩心、血管重构高血压胰岛素抵抗胰岛素抵抗高胰岛素血症交感神经活性亢

5、进肾脏钠水潴留高血压大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯收缩期高血压的主要机制病理小动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维化促进动脉粥样硬化病理心脏左心室肥厚扩大、心衰脑脑出血、脑血栓、腔隙性脑梗塞肾脏肾小球纤维化、萎缩肾小动脉硬化动脉增生性内膜炎及纤维素样坏死肾功能衰竭病理视网膜小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿1.概述2.病因及发病机制3.病理4.临床表现5.实验室检查6.诊断标准7.鉴别诊断8.治疗主要内容临床表现症状（不一定与血压水平有关）大多无明显症状可有头晕、头痛、视力模糊疲劳心悸鼻出血等体征血

6、压升高A2亢进收缩期杂音收缩早期喀喇音颈部或腹部血管杂音恶性或急进性高血压病情进展急骤舒张压持续≥130mmHg肾脏损害突出治疗不及时多死于肾衰或心衰高血压危象（Crisisofhypertension）机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外周阻力突然上升症状：血压明显升高，伴靶器官损害者可出现心绞痛，左心衰或高血压脑病并发症高血压脑病机制：血压突然明显升高，突破脑血管的自身调解机制，脑血流灌注过多，造成脑组织液形成过多而引起脑水肿症状：出现颅内压增高的临床表现脑血管病心力衰竭慢性肾功能衰竭主动脉夹层1.概述2.病

7、因及发病机制3.病理4.临床表现5.实验室检查6.诊断标准7.鉴别诊断8.治疗主要内容实验室检查常规项目血脂、血糖、肾功、尿常规、超声心动图、心电图特殊检查动态血压监测、踝／臂血压比值、心律变异、颈动脉内层中膜厚度、动脉弹性测定、血浆肾素活性1.概述2.病因及发病机制3.病理4.临床表现5.实验室检查6.诊断标准7.鉴别诊断8.治疗主要内容在未用抗高血压药的情况下，非同日三次测量，收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg，诊断为高血压患者既往有高血压史，目前正在用抗高血压药，血压虽低于140/90mmHg，也应

8、诊为高血压高血压定义确定血压水平及其它心血管危险因素判断高血压的原因，明确有无继发性高血压寻找靶器官损害以及相关临床情况高血压患者诊断性评估注：当收缩压与舒张压属不同级别时，应该取较高的级别分类中国高血压防治指南2010修订版分类收缩压舒张压正常血压<120和<80正常高值120～139和/或80～89高血压≥140和/或≥901