新生儿持续肺动脉高压1

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1、新生儿持续肺动脉高压【诊断要点和诊断标准】一、临床表现生后即刻或生后12小时内出现严重的发绀，其缺氧程度与肺部实质性病变不相称。即呼吸困难不明显，但紫绀明显，心脏听诊无特异性，吸入100％氧10～15分钟紫绀无改善，特别是胸部X线检查肺野相对清晰，无气漏或紫绀型先天性心脏病者，应高度怀疑本病。2、实验室检查1、血常规：较重病例血小板可减少。2、血气分析：通常PaCO2<6.0Kpa，PaCO2相对正常。常有代谢性酸中毒，持续性酸中毒是肺动脉高压临终前的表现。3、胸部X线检查：有助于鉴别肺部疾病，心影多正常或稍大，部分患儿肺

2、血减少。4、超声心动图：主要用于鉴别有无紫绀型先天性心脏病，评估肺动脉压力。5、心导管检查：为侵入性检查方法，虽有诊断价值，但因为侵入性，一般不做。需做如下检查：①高氧试验②动脉导管前后PaO2差异试验③高氧高通气试验④超声心动图⑤胸部X线照片⑥心电图新生儿肺动脉高压是指生后肺血管阻力持续增高，肺动脉压力超过体循环压力，使由胎儿循环过渡到正常“成人”型循环发生障碍，而引起的心房及或动脉导管水平的血液右向左分流，临床上出现严重的低氧血症等。诊断标准一、病因：可分为原发性和继发性。1、原发性：较少见，发生原因不明，可能为先天性

3、或与宫内缺氧有关。2、继发现：较多见。任何原因引起的缺氧和酸中毒，均可引起肺小血管痉挛，引起肺血管阻力增加及肺动脉高压。常见的原因有：①宫内或围生期窒息：如母亲妊辰期胎盘功能不良，过期产，羊水过少，母亲患糖尿病或服用阿司匹林、消炎痛等，新生儿窒息。②肺实质病变：新生儿呼吸窘迫综合症、肺炎和胎粪吸入综合症③肺发育不良：包括肺实质及肺血管发育不良，先天性隔疝等。④心肌收缩不良：围生期窒息心肌炎，代谢异常（低血糖，低血钙）和血液粘稠综合征，先天性心脏病等。⑤感染性疾病：包括细菌和病毒感染，如败血症和感染性肺炎。二、三、五、鉴别诊

4、断1、呼吸系统疾病引起的紫绀，多数与呼吸困难一致。2、紫绀型先天性心脏病，主要靠超声心动图，发现有无先天性心脏畸形。胸部X线检查、心电图及高氧高通气试验可做参考。4实验高氧实验高通气-高氧实验导管前、后PA02差异实验方法吸入100%浓度的氧5~10分钟吸入100%FIO2机械通气，呼吸频率100~150次/分右上肢与腹以下PAO2比较结果↑PaO2＞100mmHg↑PaO2＜20mmHg↑PaO2＞100mmHg，没有过度通气↑PaO2,PCO2＜25mmHg，PaO2没有增加，有过度通气导管前-导管后PaO2≥15mm

5、Hg诊断肺部实质病变PPHN或青紫型先天性心脏病肺部实质性病变PPHN青紫型先天性心脏病或重度PPHNPDA，右向左分流[治疗原则和措施]PPHN的治疗有三大原则(一)、纠正引起肺血管阻力增加的因素(二)、使用机械通气和/或血管扩张剂,降低肺动脉高压.(三)使用扩容剂和/或加强心肌收缩的药物,以维持体循环血压或纠正体循环低血压,逆转右向左分流.1、病因治疗2、降低肺动脉压力,应用血管扩张剂及过度通气(1)血管扩张剂的使用①前列腺素E1（PGE1）、I2（PGI2）和D2（PGE2）：均可用于PPHN，但PGE1对PPHN无

6、效。PGI2和PGD2都是血管扩张剂，治疗效果差异较大。PGI2的主要作用与NO相似，Binal等发现PGI2具有选择性扩张肺血管作用，肺血管阻力下降，而全身血压保持正常，氧合得到改善。因此，该药可以代替NO治疗PPHN。其剂量为5~40ug/(kg.min).新近越来越多的动物和临床资料表明，吸入PGI2是有效而且副作用少的肠外制剂。②硫酸镁：1992年Abu-Osba用于治疗新生儿PPHN。硫酸镁能够增加血管内皮的前列腺素，有舒张血管作用。负荷量为200mg/kg,静脉滴注30分钟，维持量为20~50mg/(kg.h)

7、。血药浓度维持在3.5~5.5mmol/L，平均治疗时间为72小时，大剂量治疗具有肌肉松驰、镇静及造成低血压和低血钙。若PPHN继发于肺发育不良，使用硫酸镁可使肺通气/血流比例失调、病情恶化，应禁用。治疗中应观察血压、血钙。③妥拉苏林：是α-肾上腺能拮抗剂，直接扩张外周血管。治疗PPHN负荷量为1~2mg/kg,需静脉注射30分钟以上，维持量为1~2mg/(kg.h)。25%~50%PPNH的患儿对妥拉苏林有反应，而且常导致体循环血压明显下降。其副作用包括低血压、惊厥、肾功能衰竭和消化道出血等。(2)机械通气：当头罩吸入1

8、00%浓度的氧仍然不能纠正低氧血症和长期吸入100%浓度的氧PAO2仍在临界水平时，应使用机械通气治疗。机械通气的目的是维持PACO2在一个临界水平，使肺血管阻力及肺动脉压下降，氧合得到改善。4开始使用IPPV，呼吸频率为60~80次/分，吸气峰压（PIP）为20~25cmH2O，没有肺实质病变的患儿，