新生儿持续肺动脉高压的研究近况

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1、·1722·中华医学超声杂志(电子版)2010年10月第7卷第10期ChinJMedUltrasound(ElectronicEdition)，October2010，Vol7，No．10·综述·新生儿持续肺动脉高压的研究近况张敏郁王建华新生儿持续肺动脉高压(persistentpulmonaryhypertensionofthenewborn，PPHN)是新生儿生后肺血管阻力持续性增高，肺动脉压超过体循环动脉压，使由胎儿型循环过渡至正常“成人”型循环发生障碍而引起的心房和(或)动脉导管水［1］平血液的右向左分流，临床上出现严重低氧血症等症状。PPHN的发病率

2、很［2］低，在国外为0．2%，但致残率及病死率较高，达10．0%～20．0%。目前，国内外对于PPHN的病因、诊断及治疗已进行了不少研究，但总体上缺乏多中心大样本的随机对照研究及可靠的研究结果。本文对PPHN的研究近况进行综述。一、发病机制及相关因素新生儿持续肺动脉高压不是单一的疾病，是在多种因素作用下的临床综合征，发病机制尚不清楚，与窒息、低血糖、胎粪吸入、寒冷损伤、贫血、肺炎等病理状［3］态有关。徐孝华等的研究认为肺部病变和围生期窒息缺氧是发生PPHN的主要原因。肺部膨胀不全、炎性反应、局部软组织损伤、病变部位血管平滑肌细胞不能充分伸展、管腔狭窄甚至闭塞、

3、血管壁增厚及大量炎性因子释放均导致肺血管［4］阻力明显增高。围生期窒息缺氧环境下，肺动脉内皮功能发生障碍和(或)平［5，6］滑肌细胞发生表型改变、功能障碍，若缺氧状态持续存在，则进一步表现为肺动脉平滑肌细胞增殖肥大，内皮及细胞外基质增生，结构重塑可加重肺动脉高［7，8］压。诱发PPHN的相关因素很多，目前认为其他因素也可造成持续肺动脉高压，如严重感染者可因细菌、病毒、内毒素等引起心脏收缩功能抑制，肺微血管血［9］栓形成，血液黏滞度增高，肺血管痉挛等。此外，血管活性物质如白介素、肿瘤坏死因子及血小板活化因子水平增高导致肺血管收缩、低钙血症、低血糖、高黏血［10］

4、症及败血症等也在PPHN的发病机制中起到一定的作用。［11-13］二、病理分型PPHN的主要病理分型有肺血管发育不良、肺血管发育不全、肺血管异常收缩。1．肺血管发育不全是指呼吸道、肺泡及相关的动脉数量减少，血管面积减少，使肺血管阻力增高，可见于先天性膈疝、先天性肺支气管发育不良，也称特发性新生儿持续肺动脉高压。本型患儿生后即出现严重的低氧血症，治疗效果差，常于生后不久即死亡。2．肺血管发育不良是指肺血管数量正常，但由于多种原因导致血管平滑肌肥DOI:10．3877/cma．j．issn．1672-6448．2010．10．029作者单位:100700北京军区总

5、医院超声科中华医学超声杂志(电子版)2010年10月第7卷第10期ChinJMedUltrasound(ElectronicEdition)，October2010，Vol7，No．10·1723·厚，管腔缩小，肺血管阻力增高，如慢性缺氧可导致肺血管中层增殖，结构重塑;宫内患儿动脉导管提前关闭(如母亲孕期使用阿斯匹林或吲哚美辛等药物)可继发肺血管增生，本型患儿生后不久发病，治疗效果较差，死亡率较高。3．肺血管异常收缩是继发于肺实质病变或应激状态下肺血管阻力不能及时下降，如胎粪吸入综合征、湿肺、肺透明膜病、呼吸窘迫综合症、代谢性酸中毒及败血症等。这是最常见的病理

6、类型，积极治疗原发病和降低肺动脉压的情况下预后较好。三、临床分型临床上将PPHN分为原发性和继发性两大类。原发性PPHN病理类型是肺血管发育不全和肺血管发育不良，主要与慢性宫内缺氧、围产期窒息、胎盘功能不全、母亲长期摄入水杨酸或消炎痛致动脉导管收缩有关。继发性PPHN病理类型主要为肺血管的异常收缩，见于呼吸窘迫综合症、胎粪吸入综合症、感染性肺炎、气胸、肺透明膜病等，也见于膈疝、先天性肺发育不良及心肌损害、心功能不全、红［1］细胞增多症等特发性PPHN。四、临床症状多为足月儿或过期产儿，常有羊水被胎粪污染史。生后除短期内有呼吸困难外常表现为正常;生后12h内可发

7、现有发绀、气急，而常无呼吸暂停、三凹征或呻［1］吟。［1］五、诊断方法PPHN目前没有明确的临床诊断标准，对于早期出现并且难以恢复的低氧血症患儿应高度警惕PPHN的发生。临床上常采用高氧试验、动脉导管开口前后的动脉血氧分压差及高氧高通气试验来初筛PPHN，动脉血气分析及胸片也有助于诊断，尤其是胸片对于肺部疾病的诊断有很高的临床价值。PPHN的诊断关键是肺动脉高压的测定，目前心导管是测定肺动脉压最直接、最可靠的方法，被称为诊断肺动脉高压的“金标准”，但是这种检查方法是有创的，对于病情危重的患儿尤［14］其是新生儿是无法承受的。目前，由于超声心动图(echocar

8、diography，ECHO)不仅能测