抗衰老中药的研究进展

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1、·102·ChineseJournalofInformationonTCMJan.2005Vol.12No.1抗衰老中药的研究进展王洪侠,高微微(中国医学科学院中国协和医科大学药用植物研究所,北京100094)关键词:衰老机制;抗衰老;中药;研究方法中图分类号:R285.5文献标识码:D文章编号:1005-5304(2005)01-0102-032+中医药以其独特的疗效,在抗衰老抗氧化的研究中占有基对生物膜损害,提高脑细胞膜的Ca-ATPase活性,使脑细[6]越来越重要的地位。现代人对于利用天然产物预防和治疗疾胞代谢正常。徐氏等发现,麦冬水煎剂能显著

2、提高模型大鼠病观念的更新,使中医药在抗衰老方面得到了更广泛的开发的红细胞SOD活性、血清总抗氧化能力(TAA)及红细胞免疫功[7]和利用。能,显著降低血清丙二醛(MDA)含量。张氏等报道,附子可显1衰老的机制研究著增加老龄大鼠抗氧化酶活性和总抗氧化能力,降低自由基衰老是机体各种生化反应的综合表现,是体内外许多因代谢产物的含量,提高组织膜中酶的活性,改善细胞膜脂的流素(环境污染、精神紧张、遗传等)共同作用的结果。关于衰动性。[1][8]老的学说有很多种,氧化自由基学说为1956年由Harman提杨氏等的研究表明,四物汤能够显著提高红细胞中SOD出,是目前

3、比较公认的学说之一。该理论指出,机体内时刻产活性,降低血浆中过氧化脂质(LPO)含量,具有一定的抗衰老[9]生着自由基,但同时又具有有效的自由基清除系统(如超氧化作用。何氏等曾报道,灵芪安神口服液4个剂量组均能明显物歧化酶等),使体内自由基维持在正常水平。随着年龄的增降低老年大鼠血清中MDA含量,明显提高其血清、组织中SOD[10]长,这种平衡逐渐被破坏,造成自由基的过剩。过量自由基可活性,并可使老年大鼠组织中MDA含量减少。毛氏等对人通过过氧化作用攻击细胞膜及核酸、蛋白质和酶类等生物大参、鹿茸、熟地黄、菟丝子及丹参组方的中药方剂的抗衰老分子,引起细胞

4、膜上的不饱和脂肪酸产生脂质过氧化反应,核作用进行了研究,发现能促进小鼠的免疫调节功能,提高小鼠酸及蛋白质分子交联,DNA基因突变或复制异常及生物酶活的应激能力、耐疲劳能力及小鼠清除自由基和抗氧化的能力,力下降,最终导致细胞功能严重受损以至衰老、死亡。具有延缓机体衰老的作用。目前,衰老机制在分子生物学方面的研究进展非常迅速。2.1.2抗氧化中药有效成分已报道的抗氧化中药成分主20世纪90年代以来,陆续有报道第l、4、7号染色体与X染要有黄酮类、多糖类、皂苷类等。有研究表明,黄酮类的自由[2]色体上各自存在着与衰老有关的基因,这些研究表明,衰老基清除活性与

5、其所含有的酚羟基数量和结构密切相关,黄芩也是由遗传基因决定的。近年来,端粒与端粒酶的发现使衰老苷的酚羟基数量较黄芩中其它的有效成分为多,且A环中含[11][12]的遗传程序学说有了新进展。端粒(telomere)是真核细胞染有邻二酚结构,因而具有较强的自由基清除活性。徐氏色体末端的重复DNA序列,对染色体末端起保护作用,并决定研究发现,一定剂量的葛根素可显著增加D-半乳糖致衰老小细胞的复制与衰老。DNA每复制1次,端粒即丢失50~200bP,鼠在新异环境中的自发活动和探究行为,可以显著提高衰老[3]当它缩短到一定程度时,细胞则停止分裂、衰老、死亡。端小

6、鼠血清、脑和肝组织SOD的活性,并使衰老小鼠体内MDA[13]粒序列的复制依赖于一种特殊的DNA聚合酶,即端粒酶和脂褐素含量明显下降。李氏等报道,南沙参多糖(RAP)可(telomerase),目前,国内外有大量的研究报道实验动物或人明显抑制老龄小鼠MDA的产生及肝、脑组织中脂褐素的形成,类组织细胞在衰老过程中端粒酶活性的变化,但对影响端粒同时也能降低其单胺氧化酶(MAO)的活性。另有研究表明,仙酶活性的因素研究较少。人掌茎粗多糖能明显降低老年大鼠血清MDA含量及脑和肝组各种因素的综合作用,一方面直接造成机体神经、内分泌织脂褐质含量,并明显提高老年大鼠

7、血清SOD、过氧化氢酶及免疫等各系统的功能损伤与退化,同时也使神经、内分泌、(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,表明仙人掌茎粗免疫网络的调节功能逐渐衰退,机体因而逐渐趋于衰老。衰老多糖具有抗衰老作用,其机制可能与改善自由基代谢有[14][15]过程中会引发各种老年病,进而加速衰老的进程。关。张氏等研究发现,三七中单体人参皂苷Rb1具有较强2抗衰老中药及其作用机制的抗脂质过氧化作用,显著降低血脂及脂质过氧化终产物丙2.1抗氧化作用二醛,显示有一定的延缓衰老的药用价值。可明显降低老年大[4]2.1.1抗氧化的单方和复方中药吕氏等报道,芦荟提

8、鼠血清LPO含量,提高SOD活性。取物能提高机体抗自由基氧化损伤的能力,减轻肝、脾细胞2.2调

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