冬眠亚低温治疗急性中重型颅脑损伤治疗体会

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1、冬眠亚低温治疗急性中重型颅脑损伤治疗体会摘要目的：观察冬眠亚低温在急性中重型颅脑损伤中的作用及意义。方法：急性中重型颅脑损伤患者30例，采用冬眠亚低温技术治疗。结果：30例患者中死亡2例，死亡率6.667%,其中重残2例，预后良好26例，生活可以自理。结论：通过对急性中重型颅脑损伤患者冬眠亚低温治疗，可有效改善预后，提高生存质量。关键词冬眠亚低温急性中重型颅脑损伤临床治疗体会冬眠亚低温，通常指体温维持在32〜351,此体温对病人的治疗及预后意义重大，且不易引起重要器官的变化和损害。2006年1月〜2008年3月收治急性中重型颅脑损伤患者30例，现将治疗体会分析如下。资料与方法30

2、例中男26例，女4例，年龄12〜65岁，其中急诊开颅手术25例，GCS评分3〜8分6例，9〜12分24例。方法：病人于伤后或术后6小时内采用冬眠亚低温3〜5天长时程治疗，具体方法如下：治疗中采用电子冰毯+冰帽+冬眠合剂或人工物理降温如夹冰、酒精擦浴+冬眠合剂，根据具体情况选用药物和用量，病人应保持镇静，无躁动无寒战，躁动时需加肌松剂者必须要有呼吸机辅助呼吸的情况下进行，同时加强呼吸道管理，保持呼吸道通畅，防止体位性休克、局部血流不畅，导致冻疮和褥疮的发生，严密监测生命体征和水电解质，维持生命体征和水电解质在正常水平。终止亚低温治疗时，应逐渐停用肌松剂和冬眠药，停止亚低温治疗后使病

3、人大约每4小时复温1£,12小时以上使其体温恢复至37£左右。结果30例中，死亡2例，死亡率6.667%,重残2例，预后良好26例，生活可以自理。讨论颅底骨折常引起脑脊液鼻漏或耳漏应视为开放颅脑损伤，极易逆行感染，因此脑脊液漏的处理是引流勿堵、消炎待自愈，少数不愈合者可择期外科修补。根据损伤特点，可将颅脑损伤分为局部损伤和弥漫性损伤。二者在致伤因素、损伤机制和病理表现等方面具有明显差别。冬眠亚低温脑保护的机制可能有以下几点：①降低氧耗，减少脑组织乳酸蓄积：维持正常的脑血流和细胞能量，减轻乳酸堆积，脑组织本身没有能量储存，完全依赖血流供应氧和葡萄糖。实验表明，亚低温能明显降低能量代

4、谢率，能使损伤后的脑组织ATP含量维持在正常范围，提示亚低温能减轻脑损伤后脑组织酸中毒程度。亚低温显著降低脑搓裂伤区细胞外液乳酸含量［1］。②抑制内源性毒性产物的损害作用：抑制颅脑损伤后乙酰胆碱。儿茶酚胺以及兴奋性氨基酸等内源性有害因子的生成和释放，减少对脑组织的损害，研究已证明亚低温能显著抑制脑损伤后谷氨酸和甘氨酸的生成释放，也能有效降低实验性脑外伤后脑积液中乙酰胆碱对脑神经元的毒性作用.此外亚低温还能明显抑制脑损伤后脑组织多巴胺、去甲肾上腺素和5-餐色胺等单胺类物质生成和释放，从而有效的阻断这些毒性产物，对神经细胞的损害作用［1］。③保护血脑屏障：由于脑损伤后脑组织白三烯增加

5、，直接使内皮细胞收缩、内皮细胞间隙增加、血脑屏障通透性增加，加重脑水肿，亚低温能抑制LTS生成，保护血脑屏障，从而减轻脑水肿，降低颅内压［1］。④影响跨膜离子通道，抑制钙离子内流：减少钙离子内流阻断钙对神经元的毒性作用，并能调节钙调蛋白激酶II活性和蛋白激酶C的活力，有学者用微荧光测定法测定神经细胞内钙离子浓度，并观察不同温度（31〜379）对缺氧后脑切片神经元内钙离子浓度的影响，结果发现31〜37*低温能显著抑制缺氧所造成的神经元钙离子内流，降低神经细胞内钙离子浓度，实验研究发现低温能使钙调蛋白激酶II活性恢复正常，并能调节钙调蛋白激酶II的mRNA表达［1］。⑤抑制脑损伤和缺

6、血缺氧后的炎症反应，减少或防止脑损伤后神经细胞的凋亡［1］。⑥减少神经细胞结构蛋白破坏，促进神经细胞结构和功能修复：脑损伤后神经细胞骨架结构和功能破坏已被广泛认识，细胞骨架相关蛋白在维持细胞形态、大分子物质及细胞器转运、支持胞质分裂中发挥重要作用，维护其稳定是保护神经细胞结构的关键环节，亚低温对于细胞骨架结构蛋白的完整性具有保护作用，这对保护神经结构的功能有重要意义［2］。⑦影响早期基因表达和信号传导：中型颅脑损伤的差异表达基因，涉及到结合、凋亡、代谢相关、物质运输、信号传导、转录调整、细胞周期、结构分子等多个方面［2］。进行冬眠亚低温治疗，必须对急性中重型颅脑损伤患者进行规范化

7、治疗，严格掌握冬眠亚低温治疗的适应证和禁忌证，加强早期监护和救治水平的高低直接影响病人的预后。只有将病人的生命体征维持在相对正常水平，才能为冬眠亚低温治疗创造条件和时机，同时正确掌握冬眠亚低温控制在伤后或术后6小时内，长时程进行治疗，方能有效［3］。在本组临床工作中可以肯定冬眠亚低温治疗可显著降低急性中重型颅脑损伤患者的病死率，可有效改善预后，提高生存质量，疗效肯定，但必须注意冬眠亚低温治疗的时间窗、治疗过程、治疗方法和护理等问题，以真正发挥冬眠亚低温治疗作用，减少并发症。参考文