急性心肌梗死心电图诊断的临床进展

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1、急性心肌梗死心电图诊断的临床进展【关键词】心肌梗【文献标识码】A【文章编号】1606-8106（2003）20-2886-03＜Pstyle=,TEXT-INDENT:24pxH＞近年來，随着急性心肌梗死介入性治疗的广泛开展，心电图诊断也有了较大的改观，尤英是冠状动脉造影术和溶栓治疗的临床应用，更加显露了急性心肌梗死的改变与冠状动脉解剖、心脏功能及再灌注Z间的关系，从而加深了临床工作者对急性心肌梗死心电图改变的认识。木文就急性心肌梗死心电图诊断的若干进展加以浅述。VPstyle=,TEXT-INDENT:24px”＞l无Q波心肌梗死问题vPstyle二“TEXTJNDENT:24p

2、x”＞多年来，临床上一直将心电图有无病理性Q波作为诊断急性心肌梗死是否有穿起性樓死的依据。有病理性Q波即说明心肌梗死已穿壁，若无Q波则认为是非穿壁或梗死仅局限性于心内膜层。近年研究发现，心电图并不能真实反应心肌的病理改变，非穿壁性急性心梗有时可能有Q波，而穿壁性急性心梗有时则不出现病理性Q波。心电图与病理解剖対心肌梗死分类不-致的原因可能为：（1）心肌内层1/2以内部分正常情况卞并不参与Q波形成;（2）直径lcm的心内膜下心肌梗死，当深度不到左心室壁厚度的1/4时，心外膜电极即可探到异常Q波;（3）QRS向量为心肌除极向量的总和,如下壁Q波梗死后又有新的前壁梗死,原来II、III、

3、aVF的Q波可消失；（4）梗死灶周围心肌的传导阻滞。因此根据心电图是否出现病理性Q波來判断有尢穿储性梗死，显然是不准确的。故有学者捉出以Q波梗死和ST梗死代替之，更有其意义。目前主张，将急性心肌梗死分为Q波心肌梗死和无Q波心肌梗死两种类型，这种新的分类方法冇利于指导急性心肌梗死的治疗及对预后的佔价，亦越來越多被普遍接受。vPstyle="TEXT-INDENT:24pxn＞无Q波型心肌梗死的心电图主要表现为ST段抬高或压低同时伴有T波变化。由于这种复极异常并非急性心肌梗死所特有，因此常需借助其它检查来协助诊断。晚近研究指出:无Q波心肌梗死的心电图改变可分为三个亚型:①ST段抬高;@

4、ST段压低;③T波倒置。此种改变应持续48h以上，具有动态演变过程。而损伤缺血型ST段及T波异常可单独或同时合并出现，某些时候ST段改变对不明显或有时始终无ST段改变而仅有T波异常，称为“T型心肌梗死”。＜Pstyle=nTEXT-INDENT:24pxn＞无Q波心肌梗死的早期心电图ST段变化对指导冠脉溶栓起着一定作用，有认为ST段抬高冠脉溶栓成功率高，而ST段床低者冠脉溶栓并不能提高生存率，表明心电图作为冠脉溶栓的指征尚存在着一定的局限性。人量资料揭示:无Q波心肌梗死并发泵衰竭发生率和住院病死率以ST段压低型多见，提示该型预后不良。因此认为ST段抬高型的无Q波心肌梗死患者预后较S

5、T段丿/K低者好，而孤立性T波变化短期恢复者较ST段床低者好。＜Pstyle=HTEXT-INDENT:24px“＞无Q波心肌梗死与Q波心肌梗死病死率相似，其至要高。其原因可能与冠脉病变的严重性、侧支循环量以及既往有心力衰竭史有关。无Q波心肌梗死的心肌代谢状态比Q波心肌梗死患者保护较能存活的心肌数量较多，故心肌梗死后心绞痛的发生率高，由于存活的心肌很容易发生坏死，故再梗死率高，同时也易诱发恶性心律失常，乃至猝死。＜Pstyle=*TEXT-INDENT:24pxn＞2急性心肌梗死时下壁导联ST段改变vPstyle-FEXT-INDENT:24pxn＞前壁心肌梗死患者常伴有一个或多个

6、下樂导联的ST段偏移，其机理至今尚不清楚，有人认为急性前壁心肌梗死吋下壁ST段压低并不表明梗死而积大或有多支冠脉病变，而是前壁ST段抬高向量的镜而反映，属于良性心电图现象。但Lew等发现急性前壁心肌梗死伴下壁导联ST段下移时，是下壁心肌缺血的可靠指标。因此疑推可能存在右冠脉病变。但Ferguson等冠脉造影却未证实，因而认为可能是右室前壁部分血供来自左前降支的右室分支所致。但目前多数文献认为，其机理对能为：（1）部分患者左冠脉占优势,左前降支不仅供应前舉及心尖部心肌的血液而EL绕过心尖部供应左室下壁部分心肌的血液。故当左冠脉前降支闭塞时，除发生急性前壁心肌梗死外，下壁心肌也佇部分缺

7、血性损伤（2）可能是部分患者为多支冠脉病变，即供应左室下壁心肌的右冠脉或左冋旋支也发生了一定程度的狭窄但尚未完全闭塞，因而形成了从左询降支到下壁心肌缺血区的侧支循环，一旦左前降支完全闭塞，侧支循环屮断则出现左室下壁缺血性损害。关于急性前壁的心肌梗死的临床意义的研究H前很少。急性心肌梗死后伴下壁ST段压低者较无下壁导联ST段压低者左室功能差，并发症多，多支病变发生率高。＜Pstyle=*TEXT-INDENT:24px”＞3急性下壁心肌梗死时胸前导联ST段的改变vPst