孟鲁斯特治疗丘疹性荨麻疹50例疗效观察

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1、孟鲁斯特治疗丘疹性尊麻疹50例疗效观察【摘要】目的：探讨孟鲁斯特治疗丘疹性尊麻疹疗效及安全性。方法：选择2006年9月〜2007年2月我科门诊确诊为丘疹性尊麻疹患儿100例，随机分为治疗组和对照组；2组均给予对症治疗基础上，对照组用依巴斯丁，治疗组加用孟鲁斯特，疗程10天；观察2组患儿瘙痒、风团持续时间，以确定治疗效果。结果：治疗组瘙痒、风团均较对照组持续时间短、缓解快（P2.5cm分别计0,1,2和3分；每次持续发作时间按Oh、12h分别计0,1,2,3分。对治疗前和治疗3天、7天、10天瘙痒、风团数量和大小进行评分。症状积分下降指数=（治疗前总积分一治疗后总积分）/治疗前总

2、积分“00%。根据治疗前后的临床症状改善情况，疗效评估按痊愈、显效、好转、无效4个标准进行，痊愈为疗效指数＞90%,显效为疗效指数60%-89%,好转为疗效指数20%-59%，无效为疗效指数99%。总有效率=（痊愈例数+显效例数）/总评价例数x100%o2结果2.1两组患儿观察指标：见表2O2.2临床疗效：见表3O10天后治疗组50例中痊愈21例占42%，有效12例占24%,好转10例占14%,总有效率66%O对照组50例中显效10例占20%,有效“例占22%,好转13例占26%总有效率42.00%,两组比较差异有统计学意义(x2=7.706,P<0・05)o2.3不良反应：治

3、疗组50例患者中有1例(2%)出现轻度头痛，不影响继续治疗。对照组50例中有4例(8%)出现较明显头昏、嗜睡症状，均未停止治疗，统计学上没有差异性。两组病例治疗前后的血常规、尿常规、心电图及肝功能检查均在正常范围内。3讨论当机体发生炎性反应时，要产生很多的炎性介质，其中白三烯(CysLTs)起到较大的作用［2］。白三烯是花生四烯酸的5■脂氧化酶(5-LO)通路的代谢产物，由嗜酸性粒细胞、肥大细胞等炎症细胞产生；引起微血管通透性的能力比组胺强100-1000倍，具有增强微血管通透性的作用［3］。白三烯可能通过半胱氨酰白三烯1受体(CysLTIR)进而影响炎症细胞因子的表达参与嗜酸

4、性粒细胞成熟、活化及聚集。易感个体首次接触抗原导致II型辅助T淋巴细胞反应。再次暴露于抗原导致肥大细胞脱颗粒和T细胞激活并伴随组胺、白三烯及多种炎症介质的释放IL・5、IL-4、IL・3和Eutaxm等调节嗜酸性粒细胞发育，迁移和激活・在白三烯参与下嗜酸性粒细胞渗出血管・激活的嗜酸性粒细胞进一步通过释放阳离子蛋白，脂类介质，细胞因子，化学因子引起上皮损害。慢性尊麻疹就是一种慢性的常见的由IgE介导的I型变态反应性过敏性皮肤病，有多种炎性介质在其发病中发挥作用[3]o除已知的组胺外，白三烯B4(LTB4)也是参与其病理生理过程的重要介质之一。慢性尊麻疹的治疗，除常规的抗组胺治疗外

5、，抗LTB4的治疗也很重要。然而慢性尊麻疹的病因复杂，大部分患者找不到确切的病因。发病机理为各种因素激活真皮肥大细胞，释放预先形成的或新合成的对微血管有强效作用的各种介质(如组胺、激肽、花生四烯酸代谢物),使血管扩张，毛细血管后静脉通透性增加，形成形态及大小不一的红斑性风团，搔痒。LTB4是花生四烯酸经脂氧合酶途径的一个代谢产物，它是一个强有效的炎症介质。由肥大细胞、嗜碱性粒细胞受到相应刺激后脱颗粒而产生，可导致白细胞趋化、黏附、脱颗粒、细胞因子分泌和IgE合成。具有趋化炎性细胞浸润到皮损部位和增加血管通透性的作用，参与过敏性疾患的速发相和迟发相反应，诱导风团反应，延长过敏性炎

6、症时间[4]。正常人皮内注射LTB4,早期可引起风团和红斑反应，后伴随以中性粒细胞为主的血管周围混合性白细胞浸润的细胞性炎症反应。白三烯在过敏性炎症中发挥了巨大的作用，其主要作用是促进平滑肌痉挛、黏液分泌增加和炎性细胞活化而加重过敏性炎症的症状。孟鲁斯特是白三烯受体拮抗剂，主要通过阻断半胱氨酰白三烯与存在于各种细胞表面的受体结合，使半胱氨酰白三烯的致炎效应中断，从而减轻以中性粒细胞为主的血管周围混合性白细胞浸润的细胞性炎症反应，减少鲜红色风团性丘疹，缓解剧烈瘙痒的症状。本研究表明了加用白三烯受体拮抗剂后，可以缓解症状，缩短病程的作用。尽管其不良反应有心悸、失眠、皮疹、哮喘加重、

7、支气管炎、腹泻、头痛等，但在本研究中只有1例出现轻度头痛，并没有影响治疗，统计学上没有差异性。但是在费用方面是增加了，并且有显著的差异性。结果表明用孟鲁斯特治疗慢性尊麻疹有效并且安全，就是医疗费用有所增加。考考文献：[1]VANCAUWENBERGEP,DEBELDERT,SYSL・Areviewofthes-econd-generationantihistamineebastineforthetreatmentofallergi-cdisordersfJ]・ExpertOpinPhanna