水电解质酸碱张家平护理ppt课件

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1、水、电解质代谢和酸碱失衡张家平西南医院全军烧伤研究所Tel:754148-8027水电解质和酸碱平衡=内环境稳定内环境稳定是治疗外科疾病的基础内环境失衡可单独影响疾病的转归是临床的常见问题，更是临床的重要问题内容和教学目标：1.概述2.水和钠的代谢紊乱：等渗性缺水、低渗性缺水3.钾代谢异常：低钾血症、高钾血症4.钙、镁和磷代谢异常：低钙血症5.酸碱平衡失调：代酸、呼酸第一节概述生理状态下，体液的含量、分布、组成、渗透压及平衡调节体液含量与分布60%细胞内液40%细胞外液20%血浆5%组织间液15%体液平衡与调节1.水平衡2.电解质平衡（1）钠平衡：占细胞外液阳离子90%以上，渗透压的主要维持者

2、，浓度140mmol/L，主要由肾调节。成人日需要量6-10g（2）钾平衡：浓度4.5mmol/L，85%由肾排出，摄入钾减少或停止时肾脏照常排出。成人日需要量3-4g（3）氯和碳酸氢根平衡:影响酸碱度3.水、电解质平衡的调节抗利尿激素醛固酮（1）神经调节作用水分丧失等致血浆渗透压升高，下丘脑口渴中枢神经细胞，产生渴感，饮水，渗透压回降，渴觉消失（2）激素调节作用通过肾脏实现ADH肾小管H2O重吸收增加抗利尿激素（ADH）分泌调节及其作用下丘脑神经垂体细胞外液渗透压增高血容量减少渗透压-R容量-R醛固酮肾小管Na、HO2重吸收排钾、排氢醛固酮分泌调节及其作用血容量减少肾上腺皮质肾脏近球细胞肾动

3、脉压下降致密班钠负荷减少交感神经兴奋肾素血管紧张素酸碱平衡与调节生理平衡：维持pH7.35~7.45调节方式：缓冲系统：HCO3-/H2CO3器官：肺—二氧化碳肾—排酸保碱Na+/H+交换；HCO3-重吸收；分泌NH4+；排泄有机酸体液分布与代谢失衡的关系示意图总体液(60%体重)ICF(40%)ECF(20%)组织间液(15%)血浆(5%)机体内环境体液量体液质酸碱度水代谢紊乱电解质紊乱酸碱平衡紊乱第二节水和钠的代谢紊乱重点：等渗性缺水、低渗性缺水水钠代谢失调的类型低血钠正常多少体液正常多低渗性缺水（低容性低钠血症）水中毒（高容性低钠血症）等渗性缺水（低容性正常血钠）高渗性缺水（低容性高钠血

4、症）高容量性高钠血症（盐水中毒）高容量正常血钠（水肿）外科病人体液失调一、等渗性缺水概念:水、钠均丢失；失钠=失水；血钠及血浆渗透压可正常原因:病理生理与临床表现:诊断与处理原则:外科病人体液失调1.消化液迅速大量丢失：大量呕吐，肠外瘘2.大面积烧伤早期体液渗出3.急性腹膜炎、肠梗阻等,体液丧失于第三间隙等渗性缺水的原因病理生理：细胞内外液等量减少，渗透压无明显变化；醛固酮分泌，促进水、钠重吸收临床表现：等渗性缺水病理生理与临床表现容量不足表现：尿少，皮肤干、弹性差，恶心，呕吐，心率快早期无口渴，后期烦渴易致休克，重者出现意识障碍诊断：病史和临床表现实验室：血液浓缩表现；尿少、比重高处理原则：

5、治疗原发病补等渗液：补液量＝×体重×0.25使用平衡液，见尿补钾Hct上升值Hct正常值等渗性缺水的诊断与处理原则概念:水、钠均失；失钠>失水；血<135mmol/L原因与机制:病理生理与临床表现:诊断与处理原则:二、低渗性缺水hypotonicdehydration低渗性缺水的原因与机制肾脏途径肾外因素利尿剂肾上腺皮质功能不全肾脏疾病肾小管酸中毒肾脏重吸收HO2Na减少消化道失液第三间隙积液创面失液含大量HO2Na的液体丧失轻度缺钠：血钠<135mmol/L。疲乏厌食，手足麻木，尿量，尿比重—缺钠症状中度缺钠：血钠<130mmol/L。脉搏细速，血压，尿量，尿中几乎无Na—血容量减少症状重度

6、缺钠：血钠<120mmol/L。休克；脑细胞水肿，出现抽搐、意识障碍（淡漠，昏迷）低渗性缺水的病理生理与临床表现病理生理：减少ADH分泌，尿量增多；刺激ADH和醛固酮分泌，促进Na和水重吸收、尿量减少；细胞外液向细胞内转移，造成细胞水肿临床表现：低渗性缺水的诊断与处理原则诊断体液丧失病史和临床表现血清钠测定：轻度缺钠时，血清钠虽可无明显变化，但尿钠已减少；尿比重低血液浓缩表现：HCT、Hb休克处理原则补充含钠液，恢复容量与渗透压轻中度补等渗液，重度先抗休克，再补高渗盐水大量补钠盐时，可将盐水总量的1/3改为1.5%碳酸氢钠溶液（平衡盐溶液）公式：补钠量(g)=（142－实测血钠）*0.6*kg

7、体重/17（1克Nacl=17mmolNa离子）第1个24小时，先给计算量1/3～1/2；伴酸中毒需补碳酸氢钠三、水中毒概念：水过多，导致稀释性低钠血症(<135mmol/L)病因：排出少(肾衰）；摄入多（医源性）病理生理与临床表现：病理生理：水向细胞内转移，细胞水肿；抑制醛固酮分泌，Na和水重吸收减少临床表现：脑细胞水肿表现：头痛，躁动，嗜睡，惊厥，昏迷;严重者致脑疝而死亡；肺水肿表现：呼吸快，