双脱甲氧基姜黄素药理作用探究进展

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1、双脱甲氧基姜黄素药理作用探究进展【摘要】双脱甲氧基姜黄素是姜黄色素重要的活性成分之一，具有广泛的药理作用，本文介绍今年来其药理作用研究概况。【关键词】双脱甲氧基姜黄素药理作用研究进展论文代写姜黄色素是姜黄属药用植物中的多酚性色素成分，主要含有3种主要成分：姜黄素I(77%)；姜黄素II即脱甲氧基姜黄素(17%)；姜黄素III即双脱甲氧基姜黄素(3%)［1,2］。由于双脱甲氧基姜黄素含量较少且不易分离及提纯，目前对姜黄色素的研究绝大多数是以姜黄色素的混合物或其中的姜黄素I为对象。但近期研究表明，双脱甲氧基姜黄素也具有较强的药理活性［3〜5］。本文就近年双脱甲氧基姜黄素

2、药理作用方面的研究进展做简要综述。毕业论文1抗肿瘤作用论文代写杨和平［6］等研究表明，MTT检测双脱甲氧基姜黄素作用72h后，对内皮细胞增殖抑制作用的IC50值为0.125Pg/ml,在浓度为4ug/ml时，作用48h后导致内皮细胞出现明显的增殖抑制，P<0.05,作用72h时达最高值;流式细胞仪分析浓度为4Lig/nil时，双脱甲氧基姜黄素可将内皮细胞阻止于S期，P<0.05,浓度增至8Ug/ml以上时不但可引起S期细胞比例增加，P<0.01,同时又有明确的诱导凋亡作用。免疫组化显示，裸鼠瘤组织内新生血管的数量明显减少，与阴性对照组相比相差非常显著，PV0.01；

3、双脱甲氧基姜黄素组肿瘤组织中VEGF表达水平，VEGF受体Fit-1、KDR水平与阴性对照组相比相差非常显著，P<0.Olo姜黄素III能明显抑制VEGF受体Fit-1、KDR的合成、分泌和表达，进而抑制肿瘤组织内血管生成。还有实验显示［7］双脱甲氧基姜黄素对体外培养人肺腺癌细胞A549的生物学特性有明确的影响，包括显著抑制细胞的增殖活性，主要阻滞细胞周期在S期，并可诱导肺腺癌细胞凋亡，与阴性对照比较差异显著。同时还能明显抑制人肺腺癌细胞A549裸鼠移植瘤的生长。SiripongP⑻等的实验研究显示：双脱甲氧基姜黄素非细胞毒浓度下对小鼠结肠癌细胞株26-L5抑制率为

4、62.0%,同时能明显地抑制26-L5细胞的移动。这可能由于姜黄素类抗浸润作用其苯环上的甲氧基和軽基的数量有关，较多的轻基可增强抗浸润作用，而较多的甲氧基则减弱抗浸润作用，这与姜黄素的抗肿瘤和抗氧化作用的构效关系一致。本实验提示，双脱甲氧基姜黄素在不引起毒性的情况下可用于结肠癌肝转移。沃兴德等［9］的研究也表明，双脱甲氧基姜黄素能抑制内皮细胞增殖和迁移，干扰血管生成，诱导肿瘤细胞凋亡，进而发挥抗肿瘤的作用。论文代写在肿瘤治疗过程，多向耐药Multidrugresistance(MDR)是伴随治疗出现的一种现象，它会减少患肿瘤细胞内药物的浓度，导致药物流出细胞。产生这

5、种现象的原因是由于膜蛋白P-glycoprotEin(Pgp-170)的过表达，进而降低了药物的细胞毒作用。因此，人们一直在寻找MDR调基因,来增加药物在肿瘤细胞内的蓄积浓度。PornngarmLimtradul[10]等的实验发现，双脱甲氧基姜黄素能抑制人MDR-1基因的表达，并且成剂量相关。商品级的双脱甲氧基姜黄素单体与混合物作用相当。毕业论文大量体外试验和在体实验研究已证明，双脱甲氧基姜黄素可以在肿瘤发生、发展的各个阶断起到癌化预防作用和抗癌作用，有可能成为一种极有临床应用价值的肿瘤制剂，但其生物学活性、功能特点和作用机制有待进一步深入探讨。论文代写2抗自由基

6、作用体内蛋白质糖基化在糖尿病血管并发症的发生占有非常重要的地位。蛋白质和葡萄糖在体内发生非酶促反应形成Schhf碱和Amadori产物等早期产物，进而经过氧化、重排、交联等过程，形成不可逆的非酶糖基化终末产物（advancedglycationendproducts,AGEs）。研究表明，AGEs可与蛋白质发生交联，沉积在长寿蛋白上，引起一系列病理生理改变，表现为造成动脉粥样硬化、视网膜微血管瘤形成和肾病的发生等。因此，如何抑制蛋白质非酶糖基化减少AGEs的形成是近年来国内外的研究热点［lllo李满妹等［12］的实验显示，双脱甲氧基姜黄素有对蛋白质非酶糖基化反应终末

7、产物（AGEs）有较强的抑制作用，同时测定了它与牛血清白蛋白的结合作用及其对牛血清白蛋白二级结构的影响。结果表明，牛血清白蛋白有较强的结合作用并能引起蛋白质结构的变化。根据非酶糖基化的发生机理与姜黄素的抗氧化特性，推测其抑制机理可能与其抗氧化性和消自由基的作用有密切的关系。Gil-SaengJeong［13］等研究显示，双脱甲氧基姜黄素的抗氧化作用与甲氧基结构密切相关。3双脱甲氧基姜黄素的降脂作用毕业论文低密度脂蛋白（LDL）增高和主动脉平滑肌细胞（VSMC）增殖是动脉粥样硬化（AS）斑块形成过程中的重要环节，若有药物能阻断这一环节，将有助于延缓AS的发生发展。