03.11.12肺栓塞

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1、肺栓塞的诊断和治疗昆明市第一人民医院呼吸科授课者:郑勤玲1一、发病情况肺栓塞(pulmonaryembolism):肺动脉或肺动脉某一分枝被血栓或栓子堵塞而引起的病理过程,是许多疾病一种严重并发症。肺梗死:栓塞后肺组织产生严重的血供障碍,发生坏死。发病概况:国外发病率高。(美国每年约70万人患肺栓塞,每年死于肺栓塞者约占死亡人数的10~15%,在临床死亡原因中,肺栓塞居第三位)。北京协和医院肺栓塞的尸检检出率:3%,日本在1972年肺栓塞的死检率:1.5%。2二、基础疾病1.高龄:50~65岁发病

2、率最高,90%致命肺栓塞在50岁以上。2.心脏病:重要危险因素、见于心房纤颤合并心力衰竭。风心病,动脉硬化性心脏病易发生肺栓塞。3.肥胖:体重超过相应的标准值时,血栓栓塞性疾病的发生率较高。4.肿瘤:癌症发生肺栓塞危险较大。肺,胰腺,消化道和生殖系统的肿瘤易合并肺栓塞。与肿瘤细胞产生激活凝血系统的物质有关。35.妊娠与分娩:孕妇血栓性疾病发生率比同龄妇女要高,第三胎和多胎孕妇易患血栓症。6.长期卧床:术后、创伤、偏瘫等,可引起血流循环减慢,为静脉血栓的形成创造条件。7.药物:口服避孕药可诱发凝血因

3、子、血小板、纤维蛋白溶解系统和血浆脂蛋白的改变,因而也易发生血栓,进而造成肺栓塞。8.深静脉血栓:大多数肺栓塞的栓子来源于下肢深部静脉血栓。9.免疫系统异常:抗心磷脂抗体(ACA)是一种可用心磷脂作为抗原来进行免疫测定的一种抗体。ACA的存在,常伴有血栓形成的倾向。4肺栓塞的先兆因素:1.静脉血瘀滞2.高凝状态3.术后或分娩后5三、栓子的来源和性质(1)深静脉血栓:髂外静脉、股静脉、深股静脉、静脉、其次为生殖腺静脉(卵巢或睾丸静脉)、子宫静脉、盆腔静脉丛、大隐静脉等;(2)右心房或右心室血栓;(3

4、)感染性病灶;(4)肿瘤:瘤栓;(5)脂肪栓:下肢长骨骨折所致多见;(6)羊水栓;(7)空气栓。6栓子大多数来自下肢和盆腔的深静脉,来自下肢静脉占79%。血栓尾部漂浮在血流中,静脉内压发生急剧变化或静脉血流量明显增加(用力大便、长期卧床后突然活动)均可造成血栓脱落。血栓脱落后迅速通过大静脉和右心,阻塞肺动脉,造成肺栓塞。栓子以血栓栓塞多见(82%),瘤栓(13%),脂肪栓(3%),羊水栓(1%)。7肺栓塞血栓的常见来源:髂外静脉、股静脉、深股静脉、膕静脉、后胫静脉、腓腸肌静脉丛;肺栓塞栓子的少见来

5、源:右心、生殖腺静脉(卵巢或睾丸静脉)、子宫静脉、盆腔静脉丛、股外旋静脉(来自髋部)、大隐静脉、小隐静脉。8(二)病理生理1.呼吸生理的改变(1)肺泡死腔增大:被栓塞的区域出现有通气、无血流灌注带,造成通气-灌注失衡,无灌注的肺泡不能进行有效的气体交换。(2)通气受限:栓子释放5-羟色胺、组织胺、缓激肽等,引起气腔及支气管痉孪,气道阻力明显增高。(3)肺泡表面活性物质丧失:表面活性物质维持肺泡的稳定性。当肺血流终止2~3小时后,表现活性物质即减少,肺泡变形及塌陷,出现充血性肺不张,患者有咯血。(4

6、)低氧血症:原因:V/Q比例失调,心衰时,混合静脉血氧分压低下;当肺动脉压明显增高时,通气--灌注明显失常,严重时可出现分流。9四、发病机理1856年Virchow指出:血流的瘀滞、血管壁的损伤及高凝状态是发生静脉血栓的重要因素。1.血流的瘀滞:久病卧床、下肢静脉曲张、肥胖、休克、充血性心衰,历时较长的腹腔和盆腔手术。2.静脉血管壁的损伤:股静脉穿刺及插管、肿瘤、烧伤、糖尿病等,血管壁损伤时,导致血管内皮细胞损伤,促使凝血和血栓形成。3.高凝状态:恶性肿瘤、真性红细胞增多、高胱胺酸尿、败血症、感染

7、性心内膜炎及口服避孕药。胰腺癌有最高的深静脉血栓,DVT可为恶性肿瘤的预兆。10五、病理和病理生理学(一)病理改变:肺栓塞常见为多发及双侧性的,下肺多于上肺,好发于右下叶肺,约达85%。栓子可从几毫米至数十厘米,按栓子的大小和阻塞部位可分为:(1)急性巨大肺栓塞:急性发作,起病过程为几小时到24小时,肺动脉干被栓子阻塞达50%,相当于两个或两个以上的肺叶动脉被阻塞。当栓子完全阻塞肺动脉或其主要分枝时,也称骑跨型栓塞。11(2)急性次巨大肺栓塞:不到两个肺叶动脉受阻。(3)中等肺栓塞:主肺段和亚肺段

8、动脉栓塞。(4)小肺动脉栓塞:肺亚段动脉及其分枝栓塞。当肺动脉主要分枝受阻时,肺动脉即扩张,右心室急剧扩大,静脉回流受阻,产生右心衰竭的病理表现。若能及时去除肺动脉的阻塞,仍可恢复正常。如未得到正确治疗,并反复发生肺栓塞,肺血管进行性闭塞至肺动脉高压(慢性血栓栓塞性肺动脉高压),继而出现慢性肺原性心脏病。122.血液动力学改变:肺栓塞后肺血管床减少,肺血管阻力和肺动脉压力增加,肺毛细管血流阻力增加,引起急性右心衰竭,心输出量骤然降低,血压下降等。70%病人平均肺动脉压>20mmHg

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