病理十二章泌尿系统疾病ppt课件

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1、nephron肾小球:血管球肾球囊系膜肾小球毛细血管壁为滤过膜，结构：毛细血管内皮细胞肾小球基底膜GBM中密和内外松脏层上皮细胞（足细胞）第十章泌尿系统疾病肾小球血管系膜：系膜细胞(function)基膜样的系膜基质毛细血管袢之间，形成轴心支持毛细血管丛肾球囊又称鲍曼囊（Bowman’scapsule）脏、壁肾单位？renaltubuleglomusBowman'scapsuleFilteringmembraneGlomerularBasementMembrane,GBMPodocyte,footprocess,visc

2、eralepithelialEndothelialcellMesangium：Mesangialcell&Mesangialmatrix第一节肾小球肾炎（glomerulonephritis,GN）概述：是一组以肾小球损害为主的超敏发应性疾病分类原发性肾炎：肾为唯一或主要受累脏器继发性肾炎：系统红斑狼疮病变范围：弥漫性：双侧绝大多数肾小球受累局灶性：少数或部分肾小球受累球性：病变累及整个肾小球节段性：肾小球部分小叶或毛细血管袢受累back一般所指肾炎为原发性肾炎，临床上有急慢性之分一、病因和发病机制肾小球肾炎的发生大多由

3、免疫因素引起：引起肾炎的抗原类型：内源性：肾性抗原：足突抗原非肾性抗原：DNA，细胞核，免疫球蛋白，肿瘤抗原外源性：细菌，寄生虫，病毒，异种血清，抗原抗体复合物主要通过以下方式引起肾炎：1．原位免疫复合物形成抗体与肾小球内固有的或植入的抗原成分直接发生反应，形成复合物。两个动物实验模型与人体肾炎相似：（1）抗肾小球基底膜肾炎<5%用大鼠肾组织免疫兔后提取抗GMB抗体再注入大鼠体内引起肾炎人：自身抗体产生抗体直接与GBM本身的抗原发生反应引起肾炎（2）Heymann肾炎用近曲小管刷状缘免疫大鼠－抗刷状缘抗体刷状缘与足突膜有

4、共同抗原性免疫复合物形成，激活炎症介质AntigenAntibodyBasementmembranedepositInsituimmunecomplexdepositionAnti-GBMnephritis：linearpattern2．循环免疫复合物沉积由非肾小球性的内源性或外源性可溶性抗原引起，相应抗体在循环中形成免疫复合物，随血流沉积于肾小球，引起免疫损伤，属III型变态反应电镜：免疫复合物为高电子致密物，沉积与系膜区、内皮下、上皮下。免疫荧光：颗粒状荧光免疫球蛋白和补体。CirculatingcomplexSub

5、epithelialdepositsSubendothelialdepositsCirculatingimmunecomplexdepositionCirculatingcomplexSubepithelialdepositsSubendothelialdepositsCirculatingimmunecomplexdepositiongranularpattern细胞免疫性肾小球肾炎:细胞免疫产生的致敏T淋巴细胞引起肾小球损伤损伤机制—免疫复合物沉积，致敏T淋巴细胞后需要各种炎症介质参与引起肾小球损伤:补体-白细胞介导

6、机制是引起肾小球改变的重要途径激活补体，产生C5a等趋化因子，引起嗜中性白细胞和单核细胞浸润，嗜中性白细胞释放蛋白酶、氧自由基和花生四烯酸等代谢产物，引起GBM降解、细胞损伤和肾小球滤过率降低。1.肾小球细胞增多肾小球系膜细胞、内皮细胞、上皮细胞（尤其壁层上皮细胞）增生，嗜中性粒细胞、单核细胞及淋巴细胞浸润。二、基本病理变化HEStaining：normalglomerulushypercellularity2．基底膜增厚由内皮下、上皮下或基底膜本身的蛋白性物质（如免疫复合物、淀粉样物质）的沉积引起。GBMbecomet

7、hickGBMbecomethickGBMbecomethickGBMbecomethickGBMbecomethick3．炎性渗出和坏死急性炎时，血浆蛋白，嗜中性粒细胞和纤维素渗出，血管壁纤维素样坏死。Hyalinization&sclerosis4．肾小球玻璃样变和硬化5.肾小管和间质的改变上皮细胞变性管腔内管型萎缩消失间质充血水肿炎细胞浸润,纤维化三、临床表现1．急性肾炎综合征（acutenephriticsyndrome）血尿、蛋白尿、水肿、高血压，重症可有氮质血症或肾功能不全。2．肾病综合征（nephritic

8、syndrome）三高一低:高蛋白尿、高度水肿、高脂血症、低蛋白血症肾炎滤过膜通透性高度蛋白尿＞3.5g/24hr低蛋白血症＜30g/L血浆胶体渗透压组织间液高度水肿肝脏合成脂蛋白高脂血症3．无症状性血尿或蛋白尿（asymptomatichematuriaorproteinuria）持续或复发性肉眼或镜下血尿，轻度蛋