慢支炎肺气肿肺心病

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1、第七章呼吸系统疾病呼吸系统疾病1.慢性阻塞性肺疾病2.感染性肺疾病3.限制性肺疾病4.肿瘤性肺疾病第二节慢性阻塞性肺疾病(Chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)是一组慢性气道阻塞性疾病的统称，其共同特点是肺实质和小气道受到病理损伤，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全这组疾病主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张症和肺气肿等疾病慢性支气管炎肺气肿肺心病，是十分普遍常见的一种疾病发展模式一、慢性支气管炎（chronicbronchitis)：是发生在支气管黏膜及其周围组织慢性非特异性炎症性疾病，简称慢支炎或气管炎（妻管严）

2、中老年人群中发病率达15-20%（老慢支）慢支炎的诊断标准：咳嗽、吐痰或伴有喘息症状每年至少持续三个月，连续两年以上，可以排除是其他心、肺疾病（一）病因及发病机制：慢支炎的发生是多种因素长期综合作用的结果起病与感冒有密切关系，多在气候变化剧烈的季节发病疾病发展过程可概括为：病因气道黏液分泌气道防御功能黏液蓄积继发感染支气管炎急性发作长期反复发作慢支炎病因中各种理化因素对呼吸道的不良刺激，为继发感染创造条件（大气污染被称为杀人烟雾）上呼吸道感染是慢支炎病变向纵深发展的推动力（二）病理变化：慢性非特异性炎症1.基本病变：（1）黏膜上皮的病变：①损伤性改变②修复性改变纤毛柱

3、状上皮变性坏死脱落残存上皮纤毛粘连倒伏脱失再生上皮杯状C增多、鳞化气道黏膜自净能力气道黏膜黏液分泌（2）黏膜下层的病变：腺体发生增生、肥大，部分浆液性腺泡发生黏液腺化生黏液分泌功能亢进，黏液十分粘稠难于咳出，形成黏液栓气道的完全性或不完全性阻塞（因此而被称为阻塞性肺疾病）黏液栓黏液栓（3）支气管壁其他组织的病变：①慢性炎症改变：表现为：炎性充血、水肿和淋巴细胞、浆细胞为主的炎细胞浸润，尤以黏膜下层最为明显②支气管壁支撑组织的病变：平滑肌断裂和萎缩，喘息症状明显者平滑肌束增生、肥大软骨可发生变性、萎缩、钙化和骨化2.发展与蔓延：慢支炎的病变起始于较大支气管的黏膜层，在

4、上呼吸道感染（感冒）引起的慢支炎反复发作中，便可使炎症病变向纵深发展蔓延（1）纵—向更多更细小的支气管蔓延当广泛的细支气管受累时，称为泛细支炎很容易发生管壁的纤维性增厚，甚至纤维性闭锁，使气道阻塞（2）深—向支气管壁深层组织蔓延：炎症很容易扩展到细支气管壁和肺泡，称为细支气管周围炎（简称细支周围炎）（三）临床病理联系：病人的临床表现主要是咳嗽和吐痰，咳嗽是因为有大量痰才引起的病人何来这么多粘痰？请大家自己回答慢支炎病人的一个重要并发症，就是肺气肿二、肺气肿（pulmonaryemphysema)：是支气管和肺部疾病最常见的一种合并症肺气肿是末梢肺组织（包括呼吸性细支气管、肺

5、泡管、肺泡囊和肺泡）因含气量过多伴肺泡间隔破坏和肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大、功能降低的一种疾病状态简言之，肺气肿是末梢肺组织因过度充气而呈持续性扩张的一种病理状态（一）病因和发病机制：病因：慢支炎①阻塞性通气障碍：（使肺组织过度充气）②呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低：（使肺组织持续性扩张）③ａ1-抗胰蛋白酶水平降低正常正常塌陷残气增加持续扩张（二）病理变化：双肺同时受累，体积显著膨大，颜色苍白，边缘钝园，柔软而缺乏弹性，指压后压痕不易消退正常肺肺气肿1.肉眼观：肺的切面呈蜂窝状，肺气肿类型不同，所见蜂窝状囊腔的大小与分布有所不同2.镜下观：（1）肺泡的改变：肺泡扩张，肺泡间隔

6、变窄、拉长、断裂，相邻肺泡融合成较大的囊腔囊腔直径>1cm称囊泡性肺气肿，直径>2cm称肺大泡，多在胸膜下自发性气胸（2）肺血管床的改变：肺泡间隔内毛细血管床数量减少，间质内肺小A内膜纤维性增厚（小A炎及缺氧所致）腔大壁薄肺血管改变（三）肺气肿的类型：腺泡性肺气肿（阻塞性肺气肿）肺泡（小叶）中央型肺气肿肺泡（小叶）周围型肺气肿全腺泡（小叶）型肺气肿间质性肺气肿其他类型肺气肿疤痕旁肺气肿（局限性肺气肿、不规则型肺气肿）代偿性肺气肿老年性肺气肿（四）临床病理联系：1.肺过度充气扩张的临床表现：胸廓呈过度吸气状态（桶状胸）叩诊高清音，心浊音界变小X线检查见肺野扩大，横膈下降，肺透明度

7、2.阻塞性通气障碍的临床表现：血O2分压使病人出现气紧、气促、胸闷等血CO2分压使病人出现头痛、嗜睡、紫绀等3.肺循环阻力增高的临床表现：右心负担肺心病第四节慢性肺源性心脏病（chroniccorpulmonale)简称肺心病（corpulmonale)慢性—多种慢性肺疾病是本病的病因肺源性—肺循环阻力导致的肺A高压是这些肺部疾病引起心脏病变的根源心脏病—本病的本质是心脏受累，是右心肥厚、扩大为主要病变的一种心脏病一、病因和