发热的机制与调节

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1、一．发热的机制与调节1.什么是发热：发热是指体温超过正常上限。人体正常体温范围随测量部位不同而不同，腋温36℃～37℃，口温36.3℃～37.2℃，肛温36.5℃～37.7℃。正常人上午体温较低，下午略高，24小时内波动不超过1℃。女性在月经周期中、排卵后体温较高。发热可以增强机体吞噬细胞的活动及肝脏的解毒功能。但严重发热可对器官和组织造成严重的损害，可引起脱水和电解质紊乱，可因心率快而诱发或加重心力衰竭，体温在42℃以上可使一些酶的活力丧失，使大脑皮层产生不可逆的损害，最后导致昏迷，直至死亡。2.发热的原因：引起发热的原因很多

2、，根据致病原因不同可分为两类：（一）感染性疾病：在发热待查中占首位，包括常见的各种病原体引起的传染病、全身性或局灶性感染。以细菌引起的感染性发热最常见，其次为病毒等。（二）非感染性疾病:1、血液病与恶性肿瘤:如白血病、恶性组织细胞病、恶性淋巴瘤、结肠癌、原发性肝细胞癌等。2、变态反应疾病:如药物热、风湿热。　　3、结缔组织病:如系统性红斑狼疮（SIE）皮肌炎、结节性多动脉炎、混合性结缔组织病（MCTD等。　　4、其他:如甲状腺功能亢进、甲状腺危象。严重失水或出血、热射病、中暑、骨折、大面积烧伤、脑出血、内脏血管梗塞、组织坏死等。

3、3.发热的机制:发热的基本机制: 传染性发热、炎症性发热、变态反应性发热等，其共同的致热物质都是内生致热原，或是外致热原激活了产致热原细胞产生内生致热原。发热机制的中心环节是体温调节中枢体温调定点的上移。第一是信息传递，激活物作用于产致热原细胞，使后者产生和释放内生致热原，内生致热原经血流传递到视前区前下丘脑；第二是中枢调节，即内生致热原以某种方式改变下丘脑温敏神经元的化学环境，使体温调节中枢的调定点上移，于是正常血液温度变为冷刺激，体温中枢发出冲动，引起调温效应器的反应；第三是效应部分，一方面通过运动神经引起骨路肌紧张度增高或

4、寒战，使产热增加，另一方面，经交感神经系统引起皮肤血管收缩，使散热减少，于是产热大于散热，体温升至与调定点相适应的水平。发热的主要机制为：外致热原（细菌外毒素、内毒素等）和某些体内产物（抗原抗体复合物、某些类固醇、尿酸结晶等）等发热激活物作用于机体免疫系统的一些细胞，如单核细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等，产生内生性致热原，主要是一些炎性细胞因子，包括IL-1、肿瘤坏死因子（TNF）、干扰素（IFN）等。这些内生性致热原作用于下丘脑的体温调节中枢，使体温调定点升高。然后机体出现骨骼肌收缩、寒战，产热增加，同时皮肤血管收缩，散热减少，出

5、现发热。4.发热的调节：　（一）体温调节中枢　　目前一般认为体温调节中枢位于POAH，该区含有温度敏感神经元，对来自外周和深部温度信息起整合作用。损伤该区可导致体温调节障碍。而另外一些部位，如中杏仁核（medialamydaloidnucleus，MAN）、腹中膈（ventralseptalarea，VSA）和弓状核则对发热时的体温产生负向影响。刺激这些部位可使体温上升超过正常难以逾越的热限。因此，目前倾向于认为，发热时的体温调节涉及到中枢神经系统的多个部位。李楚杰等在此基础上提出了发热体温正负调节学说，认为发热体温调节中枢可能

6、有两部分组成，一个是正调节中枢，主要包括POAH等，另一个是负调节中枢，主要包括VSA、MAN等。当外周致热信号通过这些途径传入中枢后，启动体温正负调节机制，一方面通过正调节介质使体温上升，另一方面通过负调节介质限制体温升高。正负调节相互作用的结果决定调定点上移的水平及发热的幅度和时程。因此，发热体温调节中枢是由正、负调节中枢构成的复杂的功能系统。传统上把发热体温调节中枢局限于POAH的观点应予修正。　　（二）致热信号传入中枢的途径　　1.EP通过血脑屏障转运入脑这是一种较直接的信号传递方式。研究中观察到，在血脑屏障的毛细血管床

7、部位分别存在有IL-1、IL-6、TNF的可饱和转运机制，推测其可将相应的EP特异性地转运入脑。另外，作为细胞因子的EP也可能从脉络丛部位渗入或者易化扩散入脑，通过脑脊液循环分布到POAH.但这些推测还缺乏有力的证据，需待进一步证实。　　2.EP通过终板血管器作用于体温调节中枢终板血管器（organumvasculosumlaminaeterminalis，OVLT）位于视上隐窝上方，紧靠POAH，是血脑屏障的薄弱部位。该处存在有孔毛细血管，对大分子物质有较高的通透性。EP可能由此入脑。但也有人认为，EP并不直接进入脑内，而是被

8、分布在此处的相关细胞（巨噬细胞、神经胶质细胞等）膜受体识别结合，产生新的信息（发热介质等），将致热原的信息传入POAH.　　3.EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号最近的研究发现，细胞因子可刺激肝巨噬细胞周围的迷走神经将信息传入中枢，切除膈下迷走神经（或切