发热的病理机制.ppt

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1、发热的病理机制fever本章要求掌握：发热激活物，内生致热源的概念及发热的机制；发热各期热代谢的特点。熟悉：发热时，机体功能代谢的变化；发热防治的病理生理基础。第一节概述临床概念：体温升高（超过0.5℃）时，就称为发热。生理性发热分为体温升高.病理性1、生理性体温升高伴随着某些生理活动出现的体温上升。如月经前期、心理性应激、剧烈运动等。2、病理性体温升高（1）过热(hyperthermia)：体温调控障碍(产热过量或散热受阻),使体温超过调定点。如甲亢、中暑、广泛鱼鳞癣等,是被动性体温升高。（2）发热(fever)：致热原作用，使体温

2、调定点上移引起的体温在高水平上的调节。是调节性体温升高。月经前期生理性体温升高剧烈运动体温升高应激发热（调节性体温升病理性体温升高高，与SP相适应）过热（被动性体温升高，超过SP水平）第二节病因和发病机制发热激活物EP细胞EPs体温调定点上移产热↑散热↓体温升高一、发热激活物是激活产生内生致热原细胞产生和释放内生致热原，进而引起体温升高的物质,包括外致热原（exogenouspyrogen）和某些体内产物。外致热原(exogenouspyrogen)来自体外的发热激活物细菌：革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌病毒真菌螺旋体疟原虫葡萄球菌链球菌

3、白喉杆菌致热成分：全菌体，外毒素可溶性外菌素致热外毒素白喉毒素（1）革兰阳性菌细菌（2）革兰阴性菌大肠杆菌淋球菌致热成分：脂多糖(LPS)或称内毒素(endotoxin,ET)O-特异侧链核心多糖脂质A(LipidA):致热性和毒性的主要成分细菌内毒素、外毒素的比较种类外毒素内毒素来源革兰阳性菌及部分革兰阴性菌革兰阴性菌存在部位活菌分泌或细菌溶解后散出细胞壁成分、细菌裂解后释出化学成分蛋白质脂多糖稳定性差、60～80℃30分钟破坏好、160℃2～4小时破坏毒性作用强、对机体组织器官有选择性，引起特殊临床表现较弱、各种内毒素作用大致相同

4、，引起休克，发热，DIC等抗原性强，能刺激机体形成抗毒素，弱，能刺激机体形成抗体，但无中和作用，病毒致热成分：全病毒体及所含的血细胞凝集素流感病毒SARS麻疹病毒感染真菌致热成分：全菌体及所含的荚膜多糖和蛋白质口腔白色念珠菌感染白色念珠菌螺旋体致热成分：代谢裂解成分和外毒素钩端螺旋体梅毒螺旋体疟原虫致热成分：裂殖子和疟色素间日疟原虫疟原虫的裂殖子体内产物1、抗原抗体复合物2、类固醇二.内生致热原（EP）产EP的细胞在EP诱导物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。发热激活物IL-1TNFINFIL-6EPs单核巨噬细胞其它细胞肿

5、瘤细胞脂肪细胞？？？脂肪细胞能分泌包括IL-1,TNF-α在内的众多cytokine肥胖患者体温较正常人高三、发热时的体温调节机制正调节中枢负调节中枢视前区-下丘脑前部(POAH)冷敏神经元兴奋产热热敏神经元兴奋散热中杏仁核，腹中膈，弓状核体温调节中枢致热信号传入中枢的途径通过下丘脑终板血管器(viaorganumvasculosumlaminaeterminalis,OVLT)通过刺激迷走神经(viastimulationofvagusnerve)经血脑屏障直接进入(directentrythroughblood-brainbarr

6、ier)三、发热时的体温调节机制发热中枢调节介质无论EP能否通过血脑屏障到达下丘脑，它们引起发热都有一个潜伏期，提示EP需要通过一定中介才能引起发热。EP调定点上移？三、发热时的体温调节机制前列腺素E(PGE)PGE注入动物脑室引起发热，潜伏期比EP短EP诱导发热期间，动物CSF中PGE水平升高PGE合成抑制剂解热的同时也降低了CSF中PGE水平Na＋/Ca2＋比值脑室内灌注Na＋升高体温，Ca2＋降低体温EP先引起体温中枢内Na＋/Ca2＋比值升高，促使体温调定点上移环磷酸腺苷(cAMP)促肾上腺皮质激素释放素（CRH）一氧化氮（N

7、O）三、发热时的体温调节机制热限的存在Fever时体温很少会超过41ºC，为什么？机体存在一个负反馈调节机制（NegativeFeed-BackMechanism),阻止体温无限上升。发热时，负调节中枢会释放出某些内源性降温物质，阻止体温调定点无限上升，这类物质被称为内生致冷原。（endogenouscryogen)三、发热时的体温调节机制内生致冷原精氨酸加压素(AVP)：视上核与室旁核合成，投射至下丘脑腹隔区的神经末梢释放。α-黑素细胞刺激素(α-MSH)：室旁核分泌CRH→a-MSH发热激活物单核细胞EP下丘脑体温调节中枢调定点上

8、移Na+/Ca2+↑cAMP↑PGE2↑皮肤血管收缩骨骼肌紧张、寒战散热↓产热↑体温上升AVPα-MSH三、发热时的体温调节机制发热的时相三、发热时的体温调节机制体温上升期症状：发冷恶寒、鸡皮、寒战和皮肤苍白关系：体温调