伤寒、细菌性痢疾

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1、伤寒（typhoidfever）概念：是由伤寒杆菌感染引起的急性传染病。病变特征：全身单核巨噬细胞系统细胞的增生病变部位：回肠末端淋巴组织的病变最为突出病原体：伤寒杆菌属于沙门氏菌属中的D族主要致病因素：细菌裂解时释放的内毒素病因学特点：菌体“O”抗原、鞭毛“H”抗原、表面“Vi”抗原；血清凝集试验（肥达反应，Widalreaction）测定抗体传染源：伤寒患者或带菌者传染途径：细菌随粪、尿排出，污染食品、饮用水等或以苍蝇为媒污染食品经口入消化道而感染好发人群：一般以儿童及青壮年患者多见。好发季节：全年均可发病，以夏秋两季最多。病后可获得比较稳固的免疫力，很少再感染。病理变化伤寒杆菌

2、引起的炎症是以巨噬细胞增生为特征的急性增生性炎。病变主要分布在肠道淋巴组织、肠系膜淋巴结、肝、脾和骨髓等处。伤寒杆菌引起的炎症反应特点是在病灶内一般不见中性粒细胞浸润。伤寒细胞：吞噬有伤寒杆菌、红细胞和细胞碎片的巨噬细胞，其中以吞噬红细胞的作用尤为明显。伤寒小结：伤寒细胞常聚集成团，形成小结节称伤寒肉芽肿（typhoidgranuloma）或伤寒小结（typhoidnodule），是伤寒的特征性病变，具有病理诊断价值。血管扩张充血，炎细胞浸润。伤寒肉芽肿1.肠道病变：伤寒肠道病变以回肠下段集合和孤立淋巴小结的病变最为常见和明显。按病变发展过程四期，每期大约持续一周。临床病理联系肉

3、眼观察：起病第一周，回肠下段淋巴组织略肿胀，隆起于粘膜表面，色灰红，质软，表面凹凸不平，状似脑回，故称为“髓样肿胀”。（1）髓样肿胀期：肠伤寒（髓样肿胀期）镜下：见肠壁淋巴组织内伤寒细胞增生，形成伤寒肉芽肿。周围肠壁组织充血、水肿，有淋巴细胞、浆细胞浸润。伤寒肉芽肿肉眼观察：起病第2周，病灶局部肠粘膜发生多数小灶性坏死。（2）坏死期镜下：坏死组织呈一片红染无结构物质，而周边及底部仍可见典型的伤寒肉芽肿。肠伤寒（坏死期）玫瑰疹玫瑰疹的发生原因：伤寒杆菌栓塞了皮肤毛细血管或伤寒杆菌及其毒素刺激皮肤毛细血管扩张、充血发病的第3周。由于小坏死灶互相融合、溶解、脱落而形成溃疡。溃疡特点：外形与

4、淋巴小结的分布及形态一致，呈圆或椭圆形，溃疡的长径与肠管纵轴平行，此为伤寒溃疡的特点。（3）溃疡期临床表现与坏死期大致相同。肠伤寒（溃疡）肠伤寒（穿孔）发病的第4周。坏死组织完全脱落，溃疡底部及边缘长出肉芽组织将溃疡填平，周围的肠粘膜上皮再生愈合。病灶的长径与肠管纵轴相平行，故不致肠狭窄。临床上患者体温下降，并伴有出汗，其它症状及体征逐渐消失。（4）愈合期小结病原体：伤寒是由伤寒杆菌引起的急性传染病。好发部位：回肠末端淋巴组织、肠系膜淋巴结。病变特征：全身单核巨噬细胞系统细胞的增生并转变成伤寒细胞，形成伤寒肉芽肿（typhoidgranuloma）。临床表现：持续高热、相对缓脉、脾肿

5、大、皮肤玫瑰疹及中性粒细胞减少等。细菌性痢疾（bacillarydysentery）概念：由痢疾杆菌引起的一种假膜性肠炎病变特征：大量纤维素渗出形成假膜病变部位：多局限于结肠病原体：痢疾杆菌主要致病因素：细菌的内毒素和外毒素病因学分类：福氏，宋内氏，鲍氏，志贺氏菌传染源：菌痢患者或带菌者传染途径：细菌随粪排出后，可直接或以苍蝇为媒介经口传染好发人群：以儿童及青壮年患者多见。好发季节：全年均可发病，以夏秋两季最多。1、急性细菌性痢疾病理变化初期的急性卡他性炎、随后的特征性假膜性炎和溃疡形成，最后愈合。①初期：粘液分泌亢进，粘膜充血、水肿、中性粒细胞和巨噬细胞浸润。可见点状出血。②后期：

6、粘膜浅表坏死，在渗出物中有大量纤维素，并与坏死组织、炎症细胞和红细胞及细菌一起形成特征性的假膜，呈糠皮状。假膜脱落，形成大小不等，形状不一的“地图状”溃疡。③愈合期：渗出物和坏死组织逐渐被吸收、排出，经周围健康组织再生缺损得以修复。细菌性痢疾：肠黏膜皱襞消失，被大片灰白色膜状物覆盖，致黏膜增厚细菌性痢疾（滤泡性结肠炎）：肠黏膜孤立淋巴组织肿胀，中心部有针尖大的凹陷。急性细菌性痢疾（低倍镜）：黏膜表面有大量渗出的纤维蛋白，与坏死组织、中性粒细胞、红细胞混杂在一起形成假膜。急性细菌性痢疾（高倍镜）：渗出物中有大量的纤维蛋白和中性粒细胞。病程超过二个月以上者称为慢性菌痢。多由急性菌痢转变而

7、来，以福氏菌感染者居多。2、慢性细菌性痢疾①肠道病变此起彼伏，原有溃疡尚未愈合，新的溃疡又形成。因此新旧病灶同时存在。②组织的损伤修复反复进行，慢性溃疡边缘不规则，粘膜常过度增生→息肉。③肠壁各层有慢性炎症细胞浸润和纤维组织增生→疤痕形成→肠壁不规则增厚、变硬→可致肠腔狭窄。病理变化病变特点：起病急骤严重的全身中毒症状肠道病变和症状轻微①多见于2～7岁儿童，发病后数小时即可出现中毒性休克或呼吸衰竭而死亡。②病原菌常为毒力较低的福氏或宋内氏痢疾杆菌，发病机制