新生儿高胆进展

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1、新生儿高胆红素血症的防治进展东南大学医学院附属医院新生儿科万俊1新生儿高胆红素血症的防治进展新生儿黄疸定义及胆红素代谢过程生理性和病理性黄疸的界定新生儿高胆红素血症的危害新生儿黄疸临床诊疗2新生儿黄疸定义：新生儿血中胆红素超过5-7mg/dl(或>85umol/L)（大部分为未结合胆红素）并在体内积蓄引起皮肤或其他器官黄染的现象称为黄疸。病因复杂：有生理性和病理性之分高胆红素血症可导致中枢神经系统受损，产生胆红素脑病。3新生儿胆红素代谢过程白蛋白胆绿素血红蛋白胆绿素还原酶血红素加氧酶白蛋白结合胆红素脑血肝脏肠道粪便胆管肠道细菌肠肝循环未结合胆红素未结合胆红素结合胆红素未结合胆红素未结

2、合胆红素4新生儿胆红素代谢特点（一）胆红素生成较多：（二）转运胆红素的能力不足：（三）肝功能发育未完善：（四）肠肝循环的特点：新生儿处于某些病理情况下，如新生儿溶血、窒息、缺氧、酸中毒(尤其高碳酸血症)、败血症、高热、低体温、低蛋白血症、低血糖、早产儿等易形成胆红素脑病。5生理性和病理性黄疸的界定6生理性和病理性黄疸的界定特点生理性黄疸病理性黄疸黄疸足月儿早产儿足月儿早产儿出现时间2～3天3～5天生后24小时内（早）高峰时间4～5天5～7天消退时间5～7天7～9天黄疸退而复现持续时间≤2周≤4周>2周>4周（长）血清胆红素μmol/L＜221＜257>221>257（高）mg/dl＜

3、12.9＜15>12.9>15每日胆红素升高＜85μmol/L（5mg/dl）>85μmol/L（5mg/dl）血清结合胆红素＞34μmol/L（2mg/dl）一般情况良好相应表现原因新生儿胆红素代谢特点病因复杂7生理性和病理性黄疸的界定1．在某些情况下，低于现行生理性黄疸标准，也有形成胆红素脑病的可能，而超过生理性黄疸水平的健康足月儿不一定会造成病理性损害。2.新生儿生后血脑脊液屏障的发育和胆红素水平是一个动态发育的过程，胎龄及日龄越小，出生体重越低，血清胆红素超过一定限度对脑损害的危险性越大。3.不能用一个固定的界值作为生理性和病理性黄疸的分界点及新生儿黄疸的干预标准。8病理证实

4、93例核黄疸新生儿的胎龄与胆红素水平的情况胎龄（W）例数比例（%）平均胆红素水平(mg/dl)25-285559.148.429-323234.419.433-3644.3012.437-4022.1513.99新生儿黄疸的干预标准新生儿黄疸的干预标准应为随胎龄、日龄和出生体重而变化的多条动态曲线。新生儿黄疸的干预方案应建立在病史、体检和权衡利弊的基础上。10胎龄35~~37周新生儿小时胆红素百分位曲线11胎龄38~~39周新生儿小时胆红素百分位曲线12胎龄大于40周新生儿小时胆红素百分位曲线13其中>95百分位为高危区，发生严重高胆红素血症和胆红素脑病的风险大大增加。75百分位40

5、百分位95百分位14高胆的干预原则早产儿有高危因素（缺氧、低体温、低血糖、低蛋白血症）时，低于生理值也需积极干预。胎龄越小越需干预。出生24小时内即出现黄疸者，应找原因，积极干预对有黄疸的危险因素（如新生儿溶血、窒息、缺氧、酸中毒(尤其高碳酸血症)、败血症、高热、低体温、低蛋白血症、低血糖、早产儿等）的患儿要特别关注，及时予以干预。15新生儿高胆红素血症的危害一、胆红素脑病二、听力损伤16胆红素脑病的发病机制游离高胆红素的理化特性：游离胆红素(Bf)：胆红素酸(BH2)、单价阴离子(BH-)、二价阴离子（B2-）。（如窒息、缺氧、酸中毒、败血症、高热、低体温、低蛋白血症、低血糖、早产

6、儿等）或（使用游离脂肪酸、水杨酸、磺胺类、头孢类）血脑屏障通透性：低白蛋白的水平与酸中毒：[UnboundBil-Albumin（未绑定的胆红素，白蛋白）]+2H+↔[Bilacid（胆红素酸）]+Albumin药物：游离脂肪酸、水杨酸、磺胺类、头孢类胆红素诱导的神经功能障碍：胆红素导致神经细胞神经突长度的改变、神经细胞凋亡增加是胆红素神经毒性的一种表现17胆红素对神经细胞毒性：分3个步骤：1.聚集：胆红素与突触膜的阳离子极性基因（神经节苷脂、神经鞘磷脂）形成静电复合物，导致突触膜的静息电位与动作电位下降，神经传导兴奋性下降。（胆红素与神经节苷脂、神经鞘磷脂的结合能力是与其他脂质结合

7、能力的5~25倍）2.结合：胆红素不断聚集，使神经递质的合成、神经传导、线粒体功能进一步下降。3.沉积：聚集、结合达到饱和后，神经元细胞逆向吸收胆红素，使其沉积于线粒体等损伤部位，导致神经元细胞肿胀、变形、固缩、崩解及被吞噬，神经胶质增生。1、2两个步骤可逆，至沉积病变不可逆。胆红素脑病的发病机制18胆红素脑病的发病机制UCB的神经毒性机制影响线粒体的功能：Ca离子内流：坏死、凋亡胆红素抑制神经元，星形胶质细胞摄取谷氨酸盐，兴奋N一甲基一D一天冬氨酸（NM